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本文主要对红肉中的致癌因子——非人源性N-羟乙酰神经氨酸（Neu5Gc）在食品加工过程中因溶剂效应、电场效应、羟自由基（OH·）攻击和菊粉酶作用导致其含量降低的机制进行了探究。为了解Neu5Gc分子的结构性质,采用密度泛函理论,在M062X/6-311+G（d,p）水平对Neu5Gc几何结构优化基础上,结合概念密度泛函理论和波函数分析考察不同介电常数溶剂（苯ε=2.27、乙酸ε=6.25、乙醇ε=24.85、乳酸ε=22.00、甲酸ε=51.1、水ε=78.35）下Neu5Gc分子电子结构、反应活性参数,抗氧化机制。为研究Neu5Gc分子结构稳定性在上述溶剂和笛卡尔坐标X轴正方向不同强度外电场（0,0.005,0.01,0.015,0.02,0.025 a.u）下的变化,在PBE1PBE/TZVP水平进行振动和吸收光谱计算。基于以上结构性质和活性计算结果,首先通过液相质谱探究紫外光助芬顿氧化系统体外模拟OH·作用Neu5Gc的效果和可能产物,并以过渡态理论、反应势能面计算拟合了可能的反应路径。其次,以质谱分析、分子对接、分子动力学模拟和分子间相互作用研究了两种菊粉酶对Neu5Gc标准品含量降低的效果和分子机制。电子结构性质与反应活性计算表明,气相下Neu5Gc存在4个分子内氢键,分子中原子理论表明其为弱氢键,HOMO轨道均主要分布在酰胺基团,LUMO轨道均主要分布在羧基基团,极性溶剂使得Neu5Gc羟基氢原子对自由基亲核活性增强,抗氧化机制计算表明,羧基氢原子易发生氢原子转移机制,醇羟基氢原子易发生连续质子损失的电子转移机制。理论光谱分析表明Neu5Gc在溶剂下的红外和拉曼光谱受溶液诱导偶极效应和溶质分子间相互作用影响,谱峰均产生一定蓝移现象,在乙醇、甲酸、水相下羟基红外收缩振动频率增高,紫外吸收波长在乙酸下具有最大值183.26 nm,其主要由HOMO到LUMO+1轨道的跃迁。电场下Neu5Gc的红外和拉曼光谱因场效应,谱峰分布差异较大,0.025 a.u时C-H键拉曼活性达到最大,且此时具有紫外最大吸收波长值189.63 nm,主要是HOMO-4和HOMO-1到LUMO+1轨道的跃迁。体外OH·降解结果表明在过氧化氢（H2O2）添加量2%,254nm紫外灯15W处理60min时对Neu5Gc降解效率最佳为76.23±2.17%。在气相、苯相和水相下,以M062X/6-31+G（d,p）水平对OH·作用Neu5Gc的19条一步抽氢反应各驻点进行结构优化和焓值校正,M062X/def2TZVP水平下计算反应能垒。结果表明气相下Neu5Gc的H24位抽氢能垒最小为13.20 kJ/mol,水相下H29位能垒最低6.25kJ/mol,活化能在苯相下最低H38位最低1.72 kJ/mol。298K-473K范围内,453K时反应速率最快为H38位7.97E-15 cm3/molecule/s。结合抽氢反应和质谱分析推导OH·降解Neu5Gc的可能路径,在M062X/6-31G（d,p）水平优化驻点结构,该路径反应势能面计算表明,当OH·以氧化羟基脱水和断裂C-C键方式破坏Neu5Gc时,最高能垒达79.94 kcal/mol。故OH·降解Neu5Gc的原因可能是通过热力学和动力学上更有利的非羟基氢原子处氢抽提反应进行。菊粉酶处理Neu5Gc标准品表明,外切和内切型菊粉酶对Neu5Gc含量降低率分别为55.33±5.1%,43.81±4.3%。以外切型和内切型菊粉酶（蛋白质数据库序列号分别为1Y9G和3SC7）与Neu5Gc进行分子对接、分子动力学模拟表明,两种菊粉酶的活性位点残基均可通过氢键和疏水作用将Neu5Gc稳定结合到其活性口袋。氨基酸虚拟突变和分子间弱相互作用计算分析表明,Neu5Gc的羟基氧、酰胺氮主要与菊粉酶活性残基中具有亲核试剂性质的ASP残基、酸碱对性质的GLU残基通过静电作用产生稳定的氢键,Neu5Gc与这两种外切和内切菊粉酶的结合能分别为-22.71和-8.463kca/mol,结合产物质谱分析表明菊粉酶可能以活性残基对Neu5Gc降解作用实现对其含量的降低。