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目的探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATPR)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞的迁移影响及可能机制。方法用MTT法检测不同浓度ATPR对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响，划痕法检测ATPR、ML-7，肌球蛋白轻链激酶（MLCK）选择抑制剂、SB，p38通路抑制剂对单独和联合用药对MDA-MB-231细胞迁移的影响，Western blot法检测ATPR处理细胞48h内MDA-MB-231细胞内MLCK的表达和MLC磷酸化水平，2h和48h内p38、ERK、JNK磷酸化水平。在检测ML-7处理细胞2h内细胞内p38磷酸化水平和SB和ATPR联合用药后MLCK的表达。结果ATPR对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用，ATRA组细胞OD值从0.439±0.014,0.446±0.025,0.389±0.028,0.146±0.018,0.104±0.013,0.116±0.006到0.115±0.006而ATPR组的OD值从0.474±0.025,0.128±0.009,0.115±0.005,0.109±0.011,0.124±0.004,0.113±0.007到0.133±0.010。ATRA和ATPR对MDA-MB-231细胞抑制半数抑制浓度IC50分别为:34.08μmol/l和18.06μmol/l。ATPR、ML-7和SB对细胞的迁移具有明显的抑制作用，ATRA和ATPR对MDA-MB-231细胞48h相对迁移率分别为：90%和50%。Western blot结果显示ATPR显著降低MLCK的表达和2h和48h的MLC、p38、ERK、JNK的磷酸化，同时，ML-7可以抑制2h内MDA-MB-231细胞内p38磷酸化和SB可以降低48h内MDA-MB-231细胞内MLCK的表达和MLC磷酸化的水平。结论ATPR比ATRA对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞的增殖和迁移有更好的抑制的作用，可能与MLCK表达和MLC磷酸化水平下调相关且参与p38途径。