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乳酸作为一种典型的酸化剂,广泛应用与水生动物的饲料中。乳酸可直接被机体吸收后用于能量代谢。恩诺沙星是我国指定的动物专用药。目前国内外关于有机酸对药物在水产动物体内的代谢和残留的影响及其作用机制的尚不明确。本论文将以中华绒螯蟹为研究对象,分析了饲料酸化剂乳酸对中华绒螯蟹体内的恩诺沙星的吸收和消除的影响,探究了乳酸对中华绒螯蟹体内参与恩诺沙星代谢的CYP2A、CYP3和GST等主要药物酶及相关基因表达的影响;参照乳酸对肝胰腺、肠道等组织结构的影响,为了解甲壳类动物的药物代谢机制提供了实践参考。论文主要内容如下:探究不同浓度的乳酸对恩诺沙星在中华绒螯蟹体内的处置规律的影响。通过投喂长时间的0%、0.1%、0.2%和0.3%乳酸饲料,单次口灌中华绒螯蟹10 mg/kg恩诺沙星后,采用高效液相色谱法（HPLC）测定血淋巴、肝胰腺和肌肉中恩诺沙星的浓度。结果表明,乳酸对血淋巴和各组织的恩诺沙星Cmax（峰浓度）有显著影响（P<0.05）;随着乳酸水平的升高,血淋巴、肝胰腺、肌肉的药物峰浓度时间点(Tmax)缩短,恩诺沙星的Cmax有升高的趋势,并且恩诺沙星的T1/2β（消除半衰期）和AUC（0-∞）缩短。0.3%水平乳酸能增强恩诺沙星在中华绒螯蟹体内的生物转化,改变中华绒螯蟹体内的恩诺沙星药动学。探究乳酸对中华绒螯蟹体内的药物代谢基因的影响,了解甲壳类水生动物的药物代谢的分子机制。恩诺沙星在中华绒螯蟹的肝胰腺中的代谢与CYP450及GST等药物代谢酶和能量代谢过程紧密相关。采用荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测中华绒螯蟹的肝胰腺内药物代谢酶（CYP2A、CYP3和GST）和能量代谢酶（PEPCK和SDH）的基因相对表达量。结果表明在Tmax（1h）时,ENR+0.3%LA组的CYP2A、CYP3和GST组的均受到抑制,而ENR组的CYP3被恩诺沙星诱导;0.3%乳酸水平不能显著影响CYP2A的表达,但是在恩诺沙星的消除过程中,CYP3和GST的表达水平被乳酸诱导显著上调。乳酸对能量代谢酶的影响:在Tmax（1h）时,乳酸诱导磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）的表达,并抑制琥珀酸脱氢酶（SDH）的表达;这两种酶在恩诺沙星消除过程中均被乳酸显著抑制。可以推测,乳酸通过诱导CYP3和GST,加快恩诺沙星在蟹的肝胰腺内的消除,增强肝胰腺的解毒功能;乳酸改变了Tmax时的能量代谢途径,乳酸可让细胞在保持足够的ATP合成能力或当ATP在高水平下运行工作。探究乳酸对中华绒螯蟹组织的影响,明确乳酸有助于增强肝胰腺和肠道的吸收作用。中华绒螯蟹的消化系统包括肠道和消化腺（即肝胰腺,又称为中肠腺）,是吸收饲料中乳酸的直接场所。经HE染色,观察并比较长时间（15d、30d和45d）投喂0.3%乳酸饲料和空白饲料的中华绒螯蟹的肠道和肝胰腺组织切片。结果表明乳酸能显著促进肝胰腺小管内的R细胞的数量增多,显著促进肠道上皮细胞的生长,肠道微绒毛高度增高,数量变多,吸收表面积增大。可以推测,乳酸有助于增强肝胰腺和肠道的药物吸收作用,间接地影响恩诺沙星的吸收和消除。