本研究提出以大气颗粒物中的高硅钙质矿物细颗粒作为复合颗粒物的载体,载带大气颗粒物中的主要重金属元素Pb/Cd/Cr,制备共载重金属污染粉尘,以研究复合的重金属污染粉尘对人体常见菌--大肠杆菌/表皮葡萄球菌的联合毒性作用及毒性机制;从膜表面基团、氧化损伤及能量代谢水平3方面入手深入的探讨共载重金属污染粉尘对人体常见菌的界膜作用机制,可为评价大气中复合矿物颗粒物吸入人体后的毒性效应提供一定的理论依据。研究发现单一重金属离子Pb（Ⅱ）/Cd（Ⅱ）/Cr（Ⅵ）作用后大肠杆菌膜表面磷酸二酯基团峰位偏移,蛋白质酰胺I带β-sheets/α-helices比值降低,表明细菌菌体表面蛋白质结构发生了变化;琥珀酸脱氢酶、Na+–K+–ATPase和Ca²⁺–Mg²⁺–ATPase的活性随重金属浓度的升高先升高后下降;Pb²⁺/Cd²⁺可抑制大肠杆菌呼吸链脱氢酶活性,促使半醌在Q循环过程中堆积,继而导致胞内ROS产生增多,GSH含量降低,脂质过氧化程度增强;揭示重金属离子在适当浓度范围内,可促进细菌生长,促进细胞有氧呼吸,但浓度过高反而抑制细菌能量代谢酶的活性,导致细菌能量代谢障碍,氧化应激水平升高,进而对细菌产生毒性。载重金属高硅质粉尘对大肠杆菌菌体膜表面基团的影响主要集中于膜表面磷酸二酯基团、多糖分子及蛋白质二级结构;作用后细菌膜结合功能酶活性可能是一种代偿性的增加,ATPase酶活力提高分解更多ATP产生能量用于细菌抵抗氧化应激;对膜内抗氧化系统的影响体现在作用后细菌胞内ROS/MDA增多,GSH含量下降,引起氧化损伤;揭示载重金属高硅质粉尘可影响细菌的膜表面功能基团、能量代谢酶及胞内氧化应激水平。载重金属高钙质粉尘与大肠杆菌在PBS缓冲溶液作用后,大肠杆菌细胞活力降低,膜表面功能基团（膜表面多糖分子、蛋白分子及磷酸二酯基团）受损,氧化应激水平升高。而载重金属钙质粉尘与大肠杆菌在0.9%Na Cl溶液作用后,大肠杆菌细胞活力显著升高,主要是由溶出Ca²⁺导致。高钙质矿物细颗粒溶出Ca²⁺与重金属离子对大肠杆菌的联合毒性效应研究发现,设置的低浓度Pb（Ⅱ）/Cd（Ⅱ）组,加入Ca²⁺可显著缓解重金属离子毒性,但当Pb（Ⅱ）/Cd（Ⅱ）浓度增高后,加入Ca²⁺可加重重金属离子毒性,协同影响细菌的正常能量代谢及氧化应激水平。研究发现Pb（Ⅱ）/Cd（Ⅱ）/Cr（Ⅵ）与高硅质粉尘、高钙质粉尘间的交互作用表现出明显的拮抗作用,减弱了粉尘与重金属离子各自的毒性;高浓度重金属负载的高硅钙质粉尘对细菌的毒性作用表现出一定的协同毒性,但毒性仍小于重金属与高硅钙质粉尘的相加毒性。研究表明载重金属高硅钙质粉尘与人体常见菌的界膜作用因细菌壁膜结构、作用介质、矿物粒径、重金属复合模式的不同表现出较大的差异。总体而言,在实验研究的剂量范围内,载重金属高硅钙质粉尘与大肠杆菌界膜作用机理存在一定的共性,即毒性特点均表现出毒物兴奋效应:即低浓度重金属添加,表现出兴奋效应,体现在作用后细菌胞内抗氧化酶及能量代谢酶活性增加;高浓度重金属添加,表现出抑制作用,体现在作用后细菌胞内抗氧化酶及能量代谢酶活性表现出下降的趋势。高硅/钙质粉尘界膜作用毒性的差异主要是由高硅钙质粉尘自身的物理化学特性（表面电位、溶解特性等）不同导致的。