目的：　　通过动物实验研究，探讨耳甲区电刺激(Electrostimulation at Auricular Concha Region，EA-ACR)对PCPA失眠模型大鼠脑电活动的影响。　　方法：　　将健康雄性SD大鼠24只，分为空白组、模型组、耳甲电刺激组(EA-ACR)、耳缘电刺激组(Electrostimulation at Ear-tip Area，EA-ETA)，每组6只。大鼠适应性饲养一周后进行麻醉状态下电极安置手术，将自制的微型电极置于大鼠的颅骨，并以义齿基托树脂将电极固定，在正式进行脑电记录之前，将带导线的插头和大鼠头部的自制微电极插座相连，即可采集EEG信号。术后将大鼠单笼饲养于自制的通风玻璃笼中，并给予7天伤口恢复时间。恢复7天后，模型组、耳甲电刺激组、耳缘电刺激组分别采用PCPA(Para-chlorophenylalanine)连续2天腹腔注射(45mg/100g)制备失眠模型，造模后使用韩氏电针仪对耳甲电刺激组和耳缘电刺激组进行连续7天的干预刺激，其中耳甲电刺激组的电针刺激区域是耳甲迷走神经分布区，耳缘电刺激组的电针刺激区域是耳缘区。电刺激参数：①频率为2/15Hz（2和15Hz交替波，每秒转换）;②刺激强度为2mA;③刺激时间：每天上午8：00-9：00刺激1次，每次30min，并在这7天的干预时间里于每天上午9：00-下午5：00连续8小时采集各组大鼠EEG(electroencephalo-graph，EEG)。EEG信号采集后，应用基于快速傅里叶变换的功率谱分析方法，比较干预前后各组大鼠delta、theta、alpha和beta频段的功率百分比结果。　　结果：　　从功率谱分析结果来看：　　①空白组与模型组各频段的功率百分比比较：由于空白组内大鼠各频段的功率百分比组内差异小（P＞0.05），故将空白组大鼠连续7天的delta、theta、alpha和beta的功率百分比各自计算出总平均值，用来与模型组进行对比。功率谱分析结果显示，空白组大鼠在安静的状态下，脑电信号以delta和theta频段为主（空白组delta80％，theta14％，alpha6％，beta2.3％），符合大鼠的正常生理表现。造模后，与空白组各频段功率谱百分比相比，模型组delta频段的功率占比明显下降(P＜0.05)，theta频段明显上升（P＜0.05），alpha(P＜0.05)和beta(P＜0.05)频段也相对上升(模型组7天各频段功率占比均值：delta53.6％，theta30.7％，alpha10.4％，beta5％)。说明造模后，模型组大鼠的功率主峰右移、睡眠程度变浅，提示造模成功。　　②各组delta频段的功率百分比比较：与模型组相比，从第一天开始，EA-ACR组delta频段的功率占比逐步增加，并在第三天达到了峰值（增长率：第一天6.5％，P＞0.05;第二天15.2％，P＜0.05;第三天21％，P＜0.05），EA-ACR组和模型组之间的差异逐渐增大。EA-ACR组delta频段的功率占比在第一天和第三天分别恢复到了正常组值的74％、91.8％。从第四天开始，该增长趋势没有一直持续而是逐渐有所下降(增加率：第四天15.7％，P＜0.05;第五天10.9％，P＞0.05)，到第六天开始增长率再次增加（增加率：第六天13.9％，P＜0.05），到第七天增长率为15.1％（P＜0.05）。与模型组相比，EA-ETA组delta频段的功率占比由第一天低于模型组值的4％到第二天略有增长（增长率：第二天4.6％），但与模型组相比增长不显著(P＞0.05)。第三天delta频段的功率占比值接近模型组(P＞0.05)，第四天至第五天，delta频段的功率占比值甚至比模型组更低(增长率：-3.7％)，到第五天增长率为-9.4％，表明大鼠失眠状态进一步向更兴奋状态进展，EA-ETA对失眠大鼠没有表现出积极的改善作用。从第六天到第七天，EA-ETA组这种低于模型组值的功率占比略有增加（增加率：第六天2.6％，第七天2.7％），但与模型组相比无统计学差异(P＞0.05)。　　③各组theta频段的功率占比变化比较：与模型组相比，第一天至第四天，EA-ACR组theta频段的功率占比逐步降低（降低率：第一天1％，第二天10.4％，第三天15.1％，第四天15.9％），组间具有明显的差异(P＜0.05)。第五天至第六天降低率未持续增加（降低率：第五天7.5％，第六天7.5％）（P＞0.05），第七天又再次降低(降低率：第七天8.2％，P＞0.05)。与模型组相比，第一天至第二天，EA-ETA组theta频段功率占比有微弱下降（下降率：第一天1.9％，第二天1％），与模型组无显著差异（P＞0.05）。第三天，theta频段功率占比下降率为9.2％（P＞0.05），第四天上升(P＞0.05)，这意味着EA-ETA没有积极改善失眠，相反的EA-ETA组大鼠与模型组相比处于更加兴奋的状态。虽然第五天至第七天，EA-ETA组theta频段占比又有所降低（降低率：第四天0.1％，第五天1.4％，第六天1.2％，第七天1.3％），但与模型组相比无明显差异（P＞0.05）。　　④各组alpha频段的功率占比比较：与模型组相比，第一天至第三天，EA-ACR组alpha频段的功率占比呈现逐步下降的趋势（降低率：第一天-0.8％，第二天2.9％，第三天5.6％），第四天至第七天呈现缓慢的波动（第四天1.7％，第五天2.6％，第六天2.4％，第七天3.5％）与模型组相比，组间无统计学差异（P＞0.05）。与模型组相比，第一天至第七天，EA-ETA组alpha频段的功率占比呈现缓慢且轻微的波动（降低率：第一天1.6％，第二天0％，第三天2.7％，第四天0.6％，第五天1％，第六天-0.1％，第七天0.4％），与模型组无明显差异（P＞0.05）。　　⑤各组beta频段的功率占比比较：与模型组相比，第一天至第七天，EA-ACR组beta频段的功率占比呈现了逐步下降再上升，而后又下降的轻微波动趋势（降低率：第一天-1.2％，第二天1.46％，第三天2.9％，第四天1.5％，第五天2％，第六天2.3％，第七天1.8％），与模型组相比组间差异逐渐增大（P＜0.05）;与模型组相比，第一天至第五天，EA-ETA组beta频段的功率占比呈现出一个上下波折的趋势（降低率：第一天1.7％，第二天1.8％，第三天0.6％，第四天0.95％，第五天0.1％），但第六天至第七天甚至高于模型组值（超出模型组占比值：第六天0.35％，第七天0.6％），与模型组相比，无统计学意义(P＞0.05)。　　结论：　　EA-ACR能显著提高失眠大鼠EEG信号中delta频段的功率百分比，显著降低beta频段的功率百分比，能显著降低theta频段第一至四天的功率百分比，而对alpha频段的功率百分比没有产生明显的影响，表明EA-ACR很可能激发了大脑神经元的同步振荡，从而使EEG信号中低频delta波和高频beta波功率谱分布特征发生了变化，反映了失眠大鼠的大脑皮层兴奋状态得到抑制，为EA-ACR改善大鼠失眠状态提供了有效证据。