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研究目的:宫内生长受限（IUGR）可使子代的肾单位数目下降,造成子代高血压、终末期肾病和心血管系统疾病的发病风险增加。低剂量哇巴因可挽救IUGR大鼠肾脏的发育,使肾单位数目得到部分恢复。为探究哇巴因挽救[UGR大鼠肾脏发育的机制,评估挽救后的肾脏功能,从以下方面进行研究:（1）随访哇巴因干预后的IUGR大鼠子代,研究其肾脏功能;（2）采用高通量转录组测序技术,研究哇巴因对IUGR胎鼠肾脏基因表达谱的影响。研究方法:（1）孕期热量限制低蛋白饮食诱导大鼠IUGR模型,孕第2天应用低剂量哇巴因干预。子代大鼠断奶后随机分为两组,分别接受正常饮食和8%高盐饮食。随访子代大鼠的血压、尿蛋白。40周随访结束后处死子代大鼠,研究其肾脏病理和肾小球超微结构的改变。（2）孕期热量限制低蛋白饮食诱导大鼠]UGR模型,孕第2天应用低剂量哇巴因干预。孕第16天处死孕鼠,分离胎鼠肾脏,提取肾脏组织中的mRNA进行高通量转录组测序。分析差异性表达基因,应用实时定量PCR技术验证测序结果。测序数据进行基因本体分析和KEGG生物学通路分析,研究哇巴因可能影响的生物学通路。结果:（1）孕期热量限制低蛋白饮食可使子代出生体重下降,应用哇巴因也未能改善。IUGR子代肾单位数目显著下降,哇巴因可部分恢复肾单位数目。IUGR子代血压及尿蛋白显著增高,在高盐饮食子代中更为明显。哇巴因可改善子代的血压及尿蛋白。病理学研究显示IUGR子代的肾脏结构受损,而哇巴因挽救的子代肾脏病理改变轻微。（2）孕期热量限制低蛋白饮食可使孕鼠体重增加值显著下降,哇巴因可部分挽救这一不良效应。与正常对照组相比,IUGR上调胎肾中177个基因的表达,下调145个基因表达。与单纯的IUGR相比,孕期应用低剂量哇巴因可上调胎肾中180个基因表达,下调138个基因表达。生物学通路分析显示补体与凝血级联系统和钙离子信号通路受到IUGR的干扰,哇巴因可抵消这种干扰。结论:哇巴因干预后的子代,其肾脏能够较好的行使功能,维持血压在正常水平。IUGR可能通过干扰补体与凝血级联系统和钙离子信号通路来影响胎鼠肾脏的发育,哇巴因则通过抵消IUGR对这两个生物学通路的不良影响来挽救肾脏的发育。