研究背景与目的：肝损伤是指肝细胞在物理、化学或生物等因素的作用下，出现不同程度的肿胀、变性、坏死甚至凋亡的病理过程，是各种肝病发生、发展的最基本的病理状态。我国以病毒性肝炎引起的肝损伤最常见，特别是乙型病毒性肝炎。流行病学表明，我国每年有50万~100万新发病例，其中部分病毒性肝炎会发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌，严重影响国民健康。但目前尚无治疗病毒性肝炎的特效药，西医治疗主要以抗病毒、免疫调节、护肝降酶等为主，这在短期内能起到抑制病毒复制、恢复肝功能、保护肝细胞等作用，但远期疗效不稳定，容易反复，且药物价格昂贵。而很多中草药被证实有护肝作用，例如丹参。丹参具有活血化瘀、通经止痛、清热安神的功效，有保护肝细胞、改善肝脏微循环、促进肝细胞的修复与再生的药理作用，因此丹参及其复方制剂常用于肝炎及其他肝病中。而脂多糖（LPS）诱导肝损伤的病理变化及肝细胞损伤与人的病毒性肝炎较相近，其共同的病理学改变都是肝细胞大量坏死和炎症细胞浸润。丹参多糖（SMPS）为丹参的有效成分，研究表明，丹参多糖对 LPS诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用。但其作用机制尚未明确。本实验采用体内实验的形式，以肝窦内皮细胞（LSEC）窗孔的改变为切入点，运用电镜技术记录其变化，同时检测相指标的水平，探讨丹参多糖对肝窦内皮细胞窗孔的影响。　　方法:　　1.50只昆明小鼠，雌雄各半，按体重随机分为5组，分别为正常对照组、模型组、丹参多糖高（10.4 g●kg-1）剂量组、中（5.2g●kg-1）、低（2.6 g●kg-1）剂量组，每组10只。采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤，按5mg●kg-1的剂量给予模型组和丹参多糖组，正常对照组小鼠尾静脉注射同等剂量生理盐水。　　2.造模同时开始灌胃直到动物处死前一天，丹参多糖高、中、低剂量组分别按10.4 g●kg-1，5.2g●kg-1，2.6 g●.kg-1灌胃给药。正常对照组和模型组给予同等剂量生理盐水。灌胃7天后摘眼球采血，经门静脉灌注固定肝脏，取相同部位肝脏以备电镜样本和病理切片，剩余肝脏超低温冰箱冻存以备肝组织匀浆。血液以3000 r.min-1×10 min的速度离心，取上层血清，超低温冰箱冻存。　　3.比较各组小鼠的脏器系数；血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮（Nitric Oxide，NO）；肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽（GSH）谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-PX）；比较各组肝组织病理学变化；用免疫组化方法比较各组肝组织中小窝蛋白-1（Cav-1）、细胞间黏附分子-1的（ICAM-1）；比较各组肝组织形态学变；比较各组电镜标本中肝窦内皮细胞窗孔的变化。　　结果：　　1.模型组小鼠各脏器系数水平与正常对照组相比，差异有统计学意义。丹参多糖高剂量组各脏器系数水平与模型组相比，差异有统计学意义。　　2.模型组血清AST、ALT、NO水平与正常对照组比较显著升高，差异有统计学意义，丹参多糖组小鼠AST、ALT、NO水平与模型组相比显著降低，差异有统计学意义。　　3.与正常组相比，模型组小鼠肝组织中GSH、GSH-PX含量减少，MDA含量增多，差异有统计学意义。与模型组相比，丹参多糖组小鼠中GSH、GSH-PX含量增多，MDA含量减少，差异有统计学意义。　　4.与正常组相比，模型组肝脏的病理变化明显。丹参多糖高剂量组和模型组比较，病理变化显著减轻。　　5.与正常对照组，模型组小鼠肝组织Cav-1、ICAM-1的表达量显著增多。与模型组相比，丹参多糖组小鼠肝组织的表达量Cav-1、ICAM-1显著减少。　　6.与正常对照组相比，模型组的肝窦内皮细胞窗孔明显减少，丹参多糖组肝窦内皮细胞窗孔数目较模型组显著增多。　　结论：LPS尾静脉注射能诱导小鼠出现急性肝损伤，予丹参多糖干预后可降低小鼠AST、ALT、NO、MDA水平，增加肝组织中GSH、GSH-PX的水平，提高机体抗氧化能力，改善炎症所致的组织细胞损伤，并使肝窦内皮细胞窗孔数目增多、孔径增大，改善肝窦微循环，从而达到起保护肝脏的作用，其中以丹参多糖高剂量组的效果最好。