目的分析4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATFMPE)对肝癌细胞HepG2的增殖、凋亡以及侵袭、转移能力的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法ATFMPE处理HepG2细胞,Hoechst33258染色和流式细胞术检测其对HepG2细胞凋亡的影响,Western blot的方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bak、Caspase3、Caspase9、NF-κB等表达的变化。MTT法检测ATFMPE对HepG2细胞的增殖抑制作用,划痕实验、软琼脂克隆形成实验检测该药对HepG2细胞的侵袭转移以及克隆形成能力的影响。Western blot检测HepG2细胞中与肿瘤细胞分化、增殖、侵袭、转移及其信号转导相关蛋白OPN、GRIM-19、P53、RARα、RARβ、RARγ、RXRα、RXRβ、RXRγ表达以及ERK和P38磷酸化水平的影响。结果ATFMPE可诱导HepG2细胞的凋亡,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2、OPN表达,上调GRIM-19、P53、NF-κB和促凋亡蛋白Bax、Bak的表达。ATFMPE可明显抑制HepG2细胞增殖、降低其侵袭转移能力。用ATFMPE处理HepG2细胞24d后RARβ、RARγ表达量升高明显而其他受体表达量无明显变化。ATFMPE可提高HepG2细胞p38的磷酸化水平,降低ERK磷酸化水平。结论ATFMPE通过抑制HepG2细胞的增殖、促进凋亡、抑制迁移和转移能力形成等机制发挥抗肿瘤作用。它对于HepG2的作用机制与调节凋亡相关基因、以及某些抑癌基因的表达有关,可能通过维甲酸受体蛋白和MAPK信号通路同时发挥作用。