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本文研究了甘氨酸(Gly)对脂多糖(LPS)刺激断奶仔猪肠道损伤和肌肉蛋白质合成和降解的调控作用及其机制。1、本试验研究了Gly对LPS刺激断奶仔猪肠道损伤的影响,并从AMP激活蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Toll样受体(TLR4)和核苷酸结合寡聚域受体(NOD)信号通路的角度探讨其作用机制。试验选用24头断奶仔猪,分为4个处理组:(1)对照组;(2)LPS组;(3)LPS+1.0%Gly组;(4)LPS+2.0%Gly组。试验第28 d,给2、3和4组注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射等量的生理盐水,4 h后屠宰,取肠道样品待测。结果表明:1)Gly提高了空肠绒毛高度/隐窝深度比值,降低了空肠隐窝深度;2)Gly提高了空肠和回肠黏膜蛋白质含量、蛋白质/DNA比值和RNA/DNA比值;3)Gly提高了回肠柠檬酸合成酶和空肠异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶系活性;4)Gly降低了空肠和回肠AMPKα磷酸化水平,提高了回肠mTOR磷酸化水平;5)Gly降低了空肠TLR4、脂多糖结合蛋白(LBP)、髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子(TNF)-α受体相关因子6(TRAF6)、NOD2、受体互作蛋白激酶2(RIPK2)、核因子(NF)-κB和回肠NOD2和RIPK2的mRNA表达量;6)Gly提高了空肠和回肠Toll样反应蛋白及回肠细胞因子信号传导抑制因子1和Erbb2互作蛋白的mRNA表达量,降低了空肠矢车菊苷β1的mRNA表达量。以上结果表明,Gly可通过抑制TLR4和NOD信号通路降低了肠道炎症反应,并通过调控AMPK和mTOR信号通路提高肠道蛋白质的合成,缓解LPS刺激导致的肠道损伤。2、本试验研究了Gly对LPS刺激断奶仔猪肌肉蛋白质合成和降解的影响,并从AMPK、蛋白激酶B(Akt)/mTOR、Akt/叉头转录因子(FOXO)及TLR4和NOD信号通路的角度探讨其作用机制。试验选用24头断奶仔猪,分为4个处理组:(1)对照组;(2)LPS组;(3)LPS+1.0%Gly组;(4)LPS+2.0%Gly组。试验第28 d,2、3、4组注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射等量的生理盐水,4 h后屠宰,取肌肉样品待测。结果表明:1)Gly提高了腓肠肌和背最长肌蛋白质含量、蛋白质/DNA比值和腓肠肌RNA/DNA比值;2)Gly提高了腓肠肌Akt磷酸化水平,降低了腓肠肌t-Akt蛋白表达量,提高了腓肠肌和背最长肌AMPKα磷酸化水平;3)Gly提高了腓肠肌mTOR和eIF4E结合蛋白1的磷酸化水平。Gly降低了腓肠肌FOXO1、肌萎缩F-box和肌肉环指蛋白1及背最长肌FOXO1和FOXO4的mRNA表达量,并降低了背最长肌t-FOXO1蛋白表达量,提高了背最长肌FOXO1蛋白磷酸化水平;4)Gly降低了腓肠肌TLR4、MyD88、白介素受体相关激酶1、TRAF6、NOD2、RIPK2、NF-κB和TNF-α及背最长肌MyD88、TRAF6、NOD2和TNF-α的mRNA表达量。以上结果表明,Gly可通过抑制TLR4和NOD信号通路缓解肌肉炎症反应的发生,并通过调控Akt/m TOR、Akt/FOXO信号通路提高肌肉蛋白质的合成,抑制肌肉蛋白质降解。Gly对LPS刺激导致的肌肉蛋白质降解的调控作用与其对AMPK的调控无关。