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本文在大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型，计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积，测定血清CK、LDH、AST、SOD、GSH-Px活性及MDA 含量，血浆ET、Ang Ⅱ、PGI<,2>及TXA<,2>水平，观察全血低、中、高切变率粘度及血浆粘度变化，并测定心肌梗死及非梗死区FFA 含量，研究XNJXI对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制，为其开发利用提供科学依据。文章认为，抗心肌缺血药物主要是通过降低心肌耗氧量，增加缺血心肌供血，改善心肌FFA代谢，保护心肌细胞膜抗过氧化损伤，降低梗死心肌血液粘滞性等环节发挥作用。XNJXI在上述多个环节均显示出较好的药理活性，提示其保护缺血心肌是通过多途径综合作用的结果。