目的肥厚型心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy,HCM)是一种原发性心肌非对称肥厚、具有常染色体遗传倾向的心肌病。其临床表现及预后极富多样性,该病患者的不良转归主要有:猝死、心力衰竭以及心房颤动所致的栓塞事件等。肥厚型心肌病患者肥厚室间隔及无肥厚左室后壁螺旋肌收缩功能及舒张功能均减低,括约肌舒张功能减低。疾病早期,由于代偿机制的形成,传统超声测量左室射血分数等反映左室泵血功能的指标并不降低,甚至增高,使临床医生不能真实了解HCM患者的舒缩功能,因而不能早期干预疾病的发展。因此,如何评价肥厚心肌的整体及局部收缩舒张功能,真实反映心脏的功能,对HCM患者的预后有着十分重要的意义。定量组织速度成像技术(quantitatire tissue velocity imaging,QTVI)问世以来,可实时、直观、准确地记录和测量心肌舒缩运动情况,可为进一步了解局部及整体心肌功能提供更丰富的信息,并被证实不受前后负荷的影响,为研究肥厚型心肌功能提供了新的方法。本研究利用定量组织速度成像技术技术评价HCM患者整体及节段性心肌功能,分析肥厚型心肌病患者在等容舒张期出现的收缩后收缩(Postsystolic Shortening,PSS)的部位及持续时间,寻找判断早期节段性心肌缺血的超声表现及诊断标准,探讨PSS可否作为判断心肌缺血的标准及时间标准,以分析其临床意义。方法肥厚型心肌病组36例,正常对照组40例,心尖双平面Simpson法获取左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF),行QTVI检查,获取研究对象的前壁、下壁、侧壁、后间隔、后壁、前间隔共六个室壁的收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va)、舒张早期峰值速度Ve与舒张晚期峰值速度Va的比值(Ve/Va),统计PSS出现的部位,测量PSS峰值速度Vpss及持续时间Tpss。结果1.HCM组Vs、Ve、Ve/Va均明显小于正常组,而Va与正常组的差异无显著性意义(P＜0.05);HCM组左室射血分数呈高动力状态,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。2.对照组40例共720节段出现PSS162处,约占22.5%,肥厚型心肌病组36例共648节段出现PSS436处,约占67.3%。3.HCM组的病理性PSS与对照组的生理性PSS相比峰值速度增大,持续的时间延长。HCM组的病理性PSS和生理性PSS相比,前后间隔各段峰值速度增大[(1.90±0.49)cm/s对(0.72±0.17)cm/s],PSS持续时间也延长[(106.18±10.15)ms对(33.92±9.26)ms],差异有显著性意义(P＜0.01);HCM组内PSS测值室间隔明显大于余室壁,持续时间延长,差异有显著性意义(P＜0.05);HCM组除前后间隔外室壁PSS值与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05)。结论1.肥厚型心肌病左心室长轴收缩功能及主动松弛功能较正常人减低;2.HCM组中室壁心肌收缩期和舒张期峰值速度较对照组减低,在同一室壁具有从基底段到心尖段峰值速度逐渐降低的变化规律。3.肥厚型心肌病组出现PSS节段数较对照组明显增多,其峰值速度增大,持续的时间延长;当峰值速度大于0.78cm/s,判断肥厚型心肌病局部心肌缺血敏感度为100%,特异性为92.5%;当持续时间大于25.65ms,判断肥厚型心肌病局部心肌缺血敏感度为100%,特异性为100%。4.定量组织速度成像技术(QTVI)有助于理解病理性PSS的机制,并指导临床的诊断和治疗。