【摘 要】
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目的: CD40配基化在机体抗肿瘤免疫中起着重要的作用。用可溶性重组人CD40L(srhCD40L)介导CD40配基化,探讨其对恶性淋巴瘤细胞株CA46细胞凋亡的影响,以及凋亡中相关因子变化
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目的: CD40配基化在机体抗肿瘤免疫中起着重要的作用。用可溶性重组人CD40L(srhCD40L)介导CD40配基化,探讨其对恶性淋巴瘤细胞株CA46细胞凋亡的影响,以及凋亡中相关因子变化与可能的机制。方法:应用台盼蓝拒染法、流式细胞术凋亡指数测定法,检测srhCD40L介导CD40配基化,对恶性淋巴瘤细胞株CA46的细胞增殖、细胞凋亡的影响;应用western blot蛋白免疫印迹法检测srhCD40L介导CD40配基化作用于人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞后不同时间survivin、c-Myc、hTERT、NF-ΚB、Bcl-2、Casepase 3等蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,srhCD40L介导CD40配基化能抑制CA46细胞增殖和诱导细胞凋亡。srhCD40L介导CD40配基化作用,引起CA46细胞的survivin、c-Myc、hTERT、NF-ΚB、Bcl-2蛋白表达下调和Casepase-3蛋白表达上调,并呈时间依赖性。结论: srhCD40L介导CD40配基化作用可以抑制人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞的增生,促进凋亡,这可能与CD40配基化下调抑凋亡相关因子NF-ΚB、c-Myc、Survivin蛋白的表达、上调促凋亡蛋白Casepase-3的表达以及抑制端粒酶的活性有关。
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