目的:神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征。炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)在外周和中枢神经系统的免疫反应、信号转导中发挥重要作用,并参与了神经病性疼痛的产生和调节过程。本文通过研究SNI神经源性疼痛模型大鼠脑组织中IL-1β的蛋白表达情况以及注入IL-1β抗体后其行为学的改变,探讨IL-1β在神经病理性疼痛维持中的中枢可能机制。　　 方法:采用雄性SD大鼠制作SNI神经源性疼痛大鼠模型,乌拉坦麻醉下(1.4g/kg体重)于大腿中部暴露并结扎胫神经、腓总神经,保留细小腓肠神经,建立SNI神经性疼痛大鼠模型。手术后两周进行模型大鼠的筛选,通过Von Frey Filaments刺激法测SNI模型大鼠50％缩足阈值,选择50％缩足阈值<4.0g的SNI模型用于以下实验。同时设立假手术组(不结扎神经)作为对照。①大鼠脑组织免疫组化:术后14天,分别取SNI模型鼠和假手术组大鼠,灌流固定后取其脑组织进行连续冰冻切片,通过免疫组织化学技术观察IL-1β在不同红核的表达情况；②取24只模型大鼠分为4组,分别向其大脑的红核内微注射不同剂量的抗IL-1β抗体(1×10-2μg,1×10-3μg,1×10-4μg)与生理盐水,然后进行行为学测定,采用paired-samples t检验分析,分别比较4组大鼠50％缩足阈值。　　 结果:　　 ①经过机械性痛觉超敏测定大鼠的手术腿50％缩足阈值:实验组和假手术组、实验组术前和术后比较P<0.05,而假手术组术前和术后比较P>0.05,表明SNI疼痛大鼠模型制作成功。　　 ②免疫组化结果:与假手术组大鼠相比,SNI模型组大鼠红核部位的IL-1β表达显著升高,说明IL-1β有可能参与了疼痛的形成和维持。　　 ③手术对侧红核区域微量注射不同剂量特异性抗IL-1β抗体可剂量依赖性的升高模型大鼠的50％缩足阈值。三种剂量中,当红核给予1×10-2μg的抗IL-1β抗体时,在10-40分钟所测的损伤侧50％缩足阈值,与给药前和给生理盐水组相比有显著差异(P<0.05),可维持40分钟；给予1×10-3μg的抗IL-1β抗体时,在20-40分钟所测的损伤侧50％缩足阈值与给药前、给生理盐水组相比有显著差异(P<0.05)；给予1×10-4μg的抗IL-1β抗体时,与给药前和给生理盐水相比无显著差异(P>0.05),检测不到其镇痛作用。　　 结论:　　 1、成功复制SNI疼痛大鼠模型:　　 2、SNI疼痛大鼠红核的IL-1β表达显著升高,提示红核在神经病理性痛的产生、维持以及调控过程中发挥重要作用；　　 3、抗IL-1β抗体可剂量依赖性,可能通过作用于红核而对疼痛的产生和维持发挥重要作用,即IL-1β是红核发挥痛觉调控的主要免疫分子之一。