【摘 要】
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目的:高血压左心室肥厚是心脏事件的重要独立危险因子,其发生与高血压时心脏负荷增加,血流动力学改变并伴随神经内分泌异常有关,然而,高血压左心室肥厚的确切机制尚不十分清
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目的:高血压左心室肥厚是心脏事件的重要独立危险因子,其发生与高血压时心脏负荷增加,血流动力学改变并伴随神经内分泌异常有关,然而,高血压左心室肥厚的确切机制尚不十分清楚.研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过其受体介导多种生长因子表达增加而参与左心室肥厚的病理生理过程,其中转化生长因子β 1(TGF β 1)是重要的促进组织纤维化的因子,在心室重构中起到重要作用.该研究通过观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞TGF β 1的表达水平及AngⅡ选择性Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦对SHR左心室肥厚和TGF β 1表达水平的影响,探讨TGF β 1在左心室重构中的作用及氯沙坦改善左心室重构的机制.方法:该研究选择14周龄SHR 20只,随机分成氯沙坦治疗组和SHR组,每组10只,正常对照组WKY大鼠10只.氯沙坦治疗组以氯沙坦20mg.kg-1.d-1灌胃,8周后用免疫组织化学法检测各组大鼠左心室心肌TGF β 1的表达,VG染色法测定左心室胶原纤维组织含量,放射免疫法测定心肌组织和血浆AngⅡ含量,同时测定左心室质量指数(LVWI),观察心肌肥厚的变化,并与正常WKY组对照.结果:正常WKY组左心室心肌细胞浆内TGF β l表达呈弱阳性,SHR未治疗组呈强阳性,氯沙坦治疗组呈阳性反应.用图像分析仪计算其平均吸光度分别为17.46±2.38、156.81±21.75、67.19±7.24,且心肌胶原含量,LVWI SHR高于对照组,氯沙坦治疗组低于SHR组.相关分析表明,TGF β 1与LVMI及心肌组织AngⅡ水平成正相关,与心肌总胶原灰度值成负相关.结论:1.自发性高血压大鼠心肌中Ang Ⅱ含量增加,TGF β 1表达增强,同时心肌胶原含量增加,TGF β 1表达增强可能与SHR左心室肥厚及纤维化有关.2.氯沙坦治疗可抑制心肌组织TGF β 1表达,减少心肌胶原含量,并延缓SHR左心室肥厚的病理进展.
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