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目的：以阿尔茨海默病为研究载体，通过针灸对AD模型大鼠的神经元轴突生长导向因子—导素Netrins和轴突生长抑制因子—髓磷脂相关糖蛋白(MAG)影响的实验研究，进一步探讨针灸治疗AD的作用机理，为针灸防治学习记忆的相关疾病和推广针灸的应用提供相关的实验依据。方法：将70只Wistar大鼠通过Morris水迷宫测试筛选后(即淘汰反应过于迟钝或过于灵敏者)，从中选取60只随机分为正常组、假手术组、模型组、针灸治疗组，每组15只。正常组不做任何处理，模型组与针灸治疗组分别采取在大鼠海马CA1区一次性注射5μlAβ1-42寡聚体的方法进行造模，假手术组的造模方法和模型组一样，唯一不同的是把注射液Aβ1-42换为等量的生理盐水。针灸治疗组造模后第2日，进行针灸治疗，先定位大鼠的“百会”和双侧“肾俞”穴，它们分别位于头盖骨的正中，和第二腰椎下方的两侧，针刺手法为前者向前平刺约3-5mm左右，后者向内斜刺同样5mm左右，然后用直径为0.6cm的美容艾条灸治，使其高度分别保持在各穴位之上2-3cm左右，治疗时间15min，控制温度在43℃±1℃，不要使穴位表皮的温度过高或过低，谨防烫伤，每天治疗一次，一个疗程7天，治疗7天后休息1天，一共2个疗程。正常组、假手术组、模型对照组不做针灸治疗，但与针灸组同样进行模拟动物抓取。分别于针灸治疗组治疗结束后处死取材，观察各组大鼠海马区导素Netrins和MAG的含量，并对各组结果进行比较，统计分析各组差异。结果：1.在造模后恢复方面，与模型对照组比较，针灸治疗组大鼠皮毛、饮食、行动各项生理指标明显改善。2.大鼠海马区导素Netrins表达结果显示：模型组神经元轴突生长导向因子导素Netrins的表达明显比正常组、假手术组和针灸治疗组的都要少，有显著性差异(P<0.01)，治疗结束后，针灸治疗组大鼠海马区导素Netrins的表达要比模型组多，有显著性差异(P<0.01)，而低于正常组，有显著性差异(P<0.05)，与假手术组无显著性差异（P>0.05)，说明AD模型大鼠造模成功，针灸治疗能够使AD模型大鼠海马区导素Netrins含量增加。3.大鼠海马区MAG表达结果显示：模型组海马区神经元生长抑制因子—可溶性髓磷脂相关糖蛋白（MAG）的表达比正常组和假手术组的要多，差异有显著性意义(P<0.01)，经过针灸治疗以后，针灸治疗组AD大鼠海马区MAG含量较模型组明显降低(P<0.01)，这说明针灸治疗可以使大鼠海马区可溶性髓磷脂相关糖蛋白（MAG）含量降低。结论：1.针灸治疗能明显增加Aβ1-42诱导的AD模型大鼠的神经元轴突生长导向因子—导素Netrins的表达，增加了轴突生长环境中的吸引信号，有利于发挥神经再生与修复的作用。2.针灸治疗能明显减少Aβ1-42诱导的AD模型大鼠的神经元轴突生长抑制因子—髓磷脂相关糖蛋白（MAG）的表达，减少轴突所处环境中的生长抑制信号，有助于神经的再生与修复。3.针灸防治AD的作用机制可能是，通过影响神经元轴突生长导向因子和抑制因子的表达，营造有利于神经再生与修复的微环境，把吸引和抑制信号整合以后，决定了再生神经元轴突最终的投射方向，从而影响了神经的再生与修复。