目的：1.建立能负荷MCF-7, MCF-7 C, MCF-7 H乳腺癌品系的成瘤裸鼠2. 比较DCIK与DCIK-H细胞分别对MCF-7, MCF-7 C, MCF-7 H乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤的抑瘤作用3.比较DCIK与DCIK-H细胞对MCF-7, MCF-7 C, MCF-7H乳腺癌肿瘤中Ki-67表达的影响方法：1.利用细胞生物学技术体外培养乳腺癌细胞株MCF-7, MCF-7 C, MCF-7 H。2.利用细胞生物学技术体外培养DCIK和DCIK-H细胞。3.以BALB/c裸小鼠建立MCF-7, MCF-7 C, MCF-7 H乳腺癌荷瘤鼠模型。4.将体外大量培养的DCIK和DCIK-H细胞及无血清培液分别注射进入MCF-7,MCF-7 C,MCF-7 H乳腺癌荷瘤鼠中的DCIK组、DCIK-H组及对照组。5.利用免疫组化方法检测经DCIK和DCIK-H细胞干预过后的MCF-7,MCF-7 C,MCF-7 H乳腺癌肿瘤对Ki-67表达的差异。结果：1.成功建立出不同乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7 C、MCF-7 H成瘤动物模型。2.分别以DCIK细胞和DCIK-H细胞对MCF-7、MCF-7 C、MCF-7 H乳腺癌荷瘤鼠进行干预,发现肿瘤组织在DCIK细胞和DCIK-H细胞干预后体积有明显缩小,而对照组则体积增大。3.肿瘤组织以免疫组化法检测Ki67,发现对照组与DCIK组及DCIK-H组相比,DCIK组及DCIK-H组的Ki67表达下降。结论：1.DCIK细胞和DCIK-H细胞皆可使MCF-7, MCF-7 C, MCF-7 H乳腺癌荷瘤鼠肿瘤体积缩小,而DCIK-H组的抑瘤率比DCIK组更佳。2.在DCIK和DCIK-H细胞干预下,可使Ki67指标有下降趋势。