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目的:建立一种能够模拟人类股骨头骨坏死早期表现的鸸鹋股骨头坏死模型,研究鸸鹋股骨头坏死标本中不同区域内的骨微观结构的特征,探讨股骨头骨坏死的原因,以寻求安全有效的临床保头治疗的方案。方法:以成年鸸鹋为研究对象,用局部注射无水乙醇的方法来建立股骨头骨坏死的动物模型,对股骨头标本进行Micro-CT扫描及病理学检测;根据骨质密度的不同,将每个标本分为骨质破坏区、骨质增生区、正常区,对不同区域的骨微观结构通过组织学检查、Micro-CT检查来观察比较;用实时荧光定量PCR对不同区域内成、破骨细胞活性进行观察分析。结果:1.通过局部注射无水乙醇建立鸸鹋骨股头骨坏死模型:术后实验动物无明显感染表现,未出现异常死亡病例。无股骨头塌陷,股骨头内出现不同程度的骨坏死表现。骨计量学结果表明,造模侧比对照侧骨小梁厚度(Tb.th)上升了87%,骨小梁间距(Tb.sp)降低了43%,骨矿化密度(BMD)和骨小梁数目(Tb.N)没有明显变化。2.Micro-CT检测表明,股骨头坏死标本中出现明显的区域化差异。骨质破坏区域的骨小梁出现骨折、连续性破坏;骨质增生区域骨小梁间隙变窄、数目增多;正常区的骨小梁厚度分布均匀,结构完整。骨质破坏区骨小梁的BMD、Tb.Th、Tb.N与正常区相比有不同程度的降低,Tb.Sp与正常区相比升高,差异有统计学意义(P<0.05)。骨质增生区骨小梁的BMD、Tb.Th、Tb.N与正常区相比有不同程度的升高,Tb.Sp与正常区相比降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.病理学结果表明,鸸鹋股骨头坏死早期标本各区域骨小梁微观构造存在明显不同之处。骨质破坏区骨小梁连续性破坏,骨质增生区骨小梁密度变大,排列致密。4.RT-PCR的结果表明,骨吸收相关基因RANKL和RANK在骨质破坏区表达高于骨质增生区及正常区;骨形成相关基因BMP2和OPG在骨质增生区及正常区表达高于骨质破坏区。结论:1.通过注射无水乙醇方法可以建立的鸸鹋股骨头坏死模型。2.鸸鹋股骨头坏死标本呈现出明显的分区化差异,骨质破坏区骨小梁密度变小,骨质增生区骨小梁密度变大。3.骨质增生区成骨细胞活性增强;骨质破坏区破骨细胞活性增强。