背景急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）在临床日常工作中并不少见,患者病情稳重,常需要采取积极有效的抢救措施。但目前仍缺少可供选择的内科治疗药物。细菌脂多糖（LPS）是革兰阴性菌产生致病性的关键物质,也是实际生活中引起ALI/ARDS发生的最重要,也是最常见的因素之一。罗格列酮（RSG）在临床活动中使用广泛,具有安全、廉价、方便、易得的优点,至今除了被发现能够有效降低血糖外,越来越多的研究表明其具有抑制炎症的作用,因此在呼吸系统疾病的治疗中具有广泛的应用前景。但目前依然缺少对其在ALI/ARDS进程中产生保护效应的机制,以及在分子水平的调控的相关研究。目的本实验欲探讨RSG预处理减轻LPS所致小鼠ALI进程中炎症和氧化应激的可能的机制。方法将实验小鼠随机分成对照组、单纯罗格列酮预处理（RSG）组、单纯LPS暴露（LPS 6h）组和罗格列酮预处理后接受LPS暴露（RSG+LPS 6h）组。LPS采用腹腔感染的方式,以2 mg/kg的剂量给予单次暴露;LPS急性暴露前连续4天,经口以10 mg/kg的剂量,每天1次,给予小鼠RSG灌胃。小鼠在腹腔LPS急性暴露后6 h,予以异氟烷麻醉,使用颈椎脱臼法进行处死,收集肺组织。用HE染色及病理积分对肺组织发生的病理学变化进行半定量的评价;用ELISA方法检测肺组织中炎症趋化因子（KC）及促炎因子（TNF-α）表达水平,定量分析肺组织内的炎症水平;用蛋白免疫印迹方法检测肺组织NOX-2、NOX-4蛋白表达水平以及NF-κB通路中IκBα、p-IκBα、p-p65蛋白的表达水平,定性分析RSG在NF-κB通路以及氧化应激过程中产生的影响。结果与LPS 6h组相比,RSG预处理后可以抑制LPS暴露后肺质量的升高,减轻了LPS致损后小鼠肺组织损伤的严重程度,但对肺系数的影响不具有统计学差异;与LPS 6h组对比,RSG预处理组中LPS所致肺组织中KC、TNF-α的升高得到了抑制,RSG预处理减轻LPS致损后小鼠肺组织炎症水平;RSG预处理相较于无预处理组,RSG可以下调IκBα及NF-κB p65亚基的磷酸化水平,阻断了LPS致损后肺部NF-κB通路的激活;RSG预处理阻碍了LPS损害导致的肺部NOX-4表达上调,减少了氧化应激产生的损伤,虽然RSG的预处理对NOX-2的表达的影响经检验缺乏统计学意义,但仍有明显的抑制趋势。结论本研究讨论了RSG对LPS致损诱导的ALI的保护作用,结果表明使用RSG预处理可以减轻LPS所致小鼠ALI,补充的RSG能是通过抑制肺组织炎症和氧化应激反应发挥对LPS所致小鼠ALI的保护效应。