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目的：应用阿霉素腹腔注射复制扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy，DCM)大鼠模型；观察DCM大鼠心肌ASK1(Apoptosissignal-regulating kinase1、)表达变化，探讨其在DCM的发生、发展过程中的作用；观察黄芪对DCM大鼠心室肌ASK1表达的影响。
方法：
将120只Wistar大鼠随机分为二组：正常组(n=15)和DCM模型组(简称模型组，n=105)。阿霉素用生理盐水稀释成1mg/ml溶液，模型组大鼠按2.5mg/kg/次，经腹腔注射，正常组用等量生理盐水腹腔注射，两组均每周3次，间隔2周后再用1周，共6次，建立阿霉素诱导的DCM大鼠模型。于第8周末，随机抽取模型组及正常组各10只大鼠检测左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolicdimension，LVDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolicdimension，LVSD)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)。随机抽取模型组9只及正常组5只行左心室肌HE染色观察心室肌病理学改变确定模型。8周末将制作成功的47只DCM大鼠随机分为模型组(n=27)、黄芪组(n=20)，正常组中剩余的10只继续进行同步观察。按如下方法对三组大鼠进行药物干预：黄芪组应用黄芪颗粒700mg/d+双蒸馏水2ml灌胃，模型组和正常组(n=10)均应用双蒸馏水2ml灌胃。以上三组均1次/日灌胃，共4周。12周末检查全部存活大鼠左室射血分数(LVEF，％)。以上测定值均取3个连续完整心动周期的平均值；留取12周末处死的大鼠左心室肌行ASK1 Western-Blot检测。
结果：
1.扩张型心肌病大鼠模型的建立：(1)模型组从注射阿霉素开始大鼠出现懒动、消瘦，少食、腹泻、反应低下、并逐渐加重，到8周末大鼠明显消瘦，部分大鼠腹部膨隆，反应差，脱毛，毛色欠光滑。(2)病理结果：8周末模型组心尖圆钝，心脏明显增大；HE染色显示8周末模型组心肌纤维排列紊乱，心肌纤维断裂，细胞间隙增宽，心肌细胞肿胀，间质水肿，心肌细胞可见空泡变性。(3)心脏超声提示，与正常组比较，模型组LVDD、INSD明显增加，LVEF显著下降，差异均有统计学意义(P<0.01)。
2.DCM大鼠心肌ASK1表达变化：正常组心肌ASK1有低水平表达，明显低于8周末模型组，差异有统计学意义(P<0.01)；8周末模型组大鼠ASK1在心肌组织表达量均明显低于12周末模型组，差异有统计学意义(P<0.01)，提示病程越长ASK1表达越明显。
3.药物干预前后DCM大鼠心肌ASK1表达和意义：黄芪组大鼠心肌ASK1表达量明显低于12周末模型组，差异有统计学意义(P<0.01)；黄芪组心肌ASK1表达量均明显高于正常组，差异有统计学意义(P<0.01)，提示黄芪能改善DCM大鼠心肌ASK1表达。
4.第12周末各组心功能比较：黄芪组的LVEF较12周末模型组明显增高，但低于正常组，差异均有统计学意义(P<0.01)；提示治疗后虽然有好转，但心功能仍然未能恢复至正常水平。
5.治疗前后各组心功能比较：12周末模型组的LVEF低于8周末模型组，差异有统计学意义(P<0.05)；黄芪组的LVEF较8周末模型组增高，差异有统计学意义(P<0.05)，提示病程越长，DCM大鼠心功能越低，黄芪能改善DCM大鼠心功能。
6.DCM大鼠心肌ASK1表达量与LVEF呈负相关，r为-0.87，P值<0.01。
结论：
1.正常大鼠心肌ASK1有低水平的的表达。
2.DCM大鼠心肌ASK1的数量显著增多，且病程越长，ASK1表达越明显。
3.DCM大鼠心肌ASK1表达的量与LVEF呈负相关。
4.黄芪能明显降低DCM大鼠心肌ASK1的表达，改善心功能。