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背景：胰腺癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,其临床表现隐匿,发展迅速,具有高度侵袭性,首选手术治疗,但根除性手术切除率不到20%。同时由于胰腺癌对放化疗均不敏感,预后极差,五年生存率不到5%。近来的研究表明胰腺癌的进展与免疫逃避微环境的形成密切相关。B7H1是1999年Dong发现的负性共刺激分子。B7H1与活化T细胞表面表达的程序性死亡因子-1(programmed death-1, PD-1)结合后,抑制T细胞受体(T cell receptor, TCR)介导的细胞活化。目前已发现B7H1表达于多种肿瘤组织,如肺癌、卵巢癌、结肠癌、膀胱癌、乳腺癌和头颈肿瘤等,被认为在协助肿瘤细胞逃避免疫杀伤中起着重要作用。γ-干扰素(IFN-γ)可刺激肿瘤细胞B7H1表达上调,绝大多数B7H1阴性的细胞系经IFN-γ处理后表达B7H1蛋白。目的：检测IFN-γ或B7H1小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA)处理后胰腺癌panc-1细胞B7H1表达情况以及对体外共培养T细胞的作用,来探讨B7H1对T细胞增殖和细胞因子分泌的影响,为应用B7H1-siRNA治疗胰腺癌提供理论依据。方法：分别应用RT-PCR和流式细胞仪技术检测B7H1在IFN-γ处理或B7H1-siRNA转染后panc-1细胞中的表达。采用植物血凝素(PHA)刺激人外周血T细胞体外增殖,加入IFN-γ处理或B7H1-siRNA转染后panc-1细胞混合培养72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测T细胞的增殖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测共培养上清中的IFN-γ、白介素-2(IL-2)和白介素-10(IL-10)的分泌。使用SPSS17.0统计软件进行分析,计量资料实验数据以X土s表示,两组之间比较采用配对t检验。以P<0.05为有统计学差异,P<0.01为有显著统计学差异。结果：panc-1细胞自然表达B7H1,且IFN-γ处理可以显著上调B7H1表达,并且抑制共培养T细胞的增殖和IFN-γ、IL-2分泌,但是促进IL-10的分泌。相反,应用B7H1-siRNA阻断B7H1表达后则显著促进T细胞增殖和IFN-γ和IL-2的分泌,但是下调IL-10的分泌。结论：本实验以人胰腺癌panc-1细胞系为对象,研究B7H1分子对体外共培养T细胞的作用。研究结果表明B7H1分子在体外通过抑制T细胞增殖和Thl类细胞因子分泌来下调T细胞功能。应用siRNA技术阻断B7H1有望成为治疗胰腺癌的新途径。这为以B7H1为靶点治疗胰腺癌提供了理论依据。所有这些结果表明,B7H1可以作为胰腺癌治疗的一个新靶点。