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目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因缺失在宫颈癌发生、发展中的作用;分析FHIT基因缺失与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法:选择50例正常宫颈上皮组织、20例宫颈CINⅢ和43例宫颈鳞状细胞癌组织,采用组织微阵列技术和原位杂交技术检测HPV 16/18DNA的表达情况;运用PCR方法检测FHIT基因的缺失情况;运用统计学分析软件SPSS13.0版进行结果分析。结果:(1)正常宫颈、CINⅢ和宫颈鳞癌中HPV16/18DNA的检测阳性率分别为6%(3/50)、55%(11/20)、76. 7%(33/43)。经统计学分析,正常宫颈组、CINⅢ组与鳞癌组三组间阳性表达率差异有显著性(x2=49.425,P <=0.001);且趋势x2 =47.742,P <0.001,有统计学意义,此结果提示随着HPV感染率的增加,宫颈病变程度有逐渐加重的趋势;进一步两两比较结果显示:正常组与CINⅢ(x2=18.484,P <0.001),正常组与鳞癌组(x2 =48.767,P <0.001),HPV感染阳性率差异均有显著性;而CINⅢ组与宫颈鳞癌组间阳性表达率无差异(x2 =3.064,P =0.080,>0.0167)。(2)FHIT基因的缺失率在正常宫颈、CINⅢ和宫颈鳞癌中分别为0% (0/50)、45%(9/20)、72.1%(31/43)。经统计学分析,正常宫颈组、CINⅢ组与鳞癌组三组间(x2 =53.532,P<0.001)FHIT缺失率差异有显著性;且趋势x2 =52.478,P<0.001,有统计学意义,表明随着FHIT缺失率的增加,宫颈病变程度在逐渐加重。进一步两两比较结果显示:正常组与CINⅢ组(x2 =21.959,P<0.001),正常组与鳞癌组(x2 =54.070,P <0.001),FHIT缺失率差异有显著性;CINⅢ组与宫颈鳞癌组间阳性表达率无差异(x2 =4.323,P=0.038, >0.0167)。(3)FHIT基因缺失的40例宫颈组织中,HPV感染阳性率72.5%(29/40), FHIT基因正常的63例宫颈组织中,HPV感染阳性率28.57%(18/63), FHIT缺失标本中的HPV感染阳性率明显高于FHIT正常标本中的HPV感染阳性率,经统计学分析差异有显著性(x2 =24.347,P< 0.001),提示在宫颈组织中FHIT基因的缺失与HPV感染有相关性。进一步在各组内进行统计学分析发现,在各组内HPV感染与FHIT缺失均无相关性。结论:1、FHIT基因的缺失与宫颈癌的发生、发展密切相关;2、FHIT基因的缺失与HPV感染有相关性,可能相互协同在宫颈癌的发生、发展中发挥作用。