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目的:研究臭氧氧化预处理(ozone oxidative preconditioning，OOP)对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的内毒素血症大鼠急性肝损伤时水通道蛋白8(aquaporin，AQP8)的表达以及核因子Kappa B(nuclear factor kappa B，NF-κB)活化程度的影响和作用机制。 方法:随机选取32只成年雄性SPF级Wistar大鼠，8-10周龄，体重200±20克，给予无菌食料和水。将大鼠随机分成4组(N=8):正常对照组(NC组)、臭氧对照组（OC组）、内毒素处理组（LP组）、臭氧氧化预处理组（OP组）。每天上午十点钟NC组与LP组腹腔注射4ml生理盐水，OC组和OP组腹腔注射一次臭氧1mg/kg，浓度50μg/ml，连续注射10天。LP组和OP组于OP组最后一次臭氧氧化预处理24小时后同部位腹腔注射LPS2mg/kg，待12小时后处死所有大鼠，留取肝脏标本，免疫组化分析臭氧氧化预处理对脂多糖诱导的内毒素血症大鼠急性肝损伤时水通道蛋白8(AQP8)的表达和核因子Kappa B(NF-κB)的活化程度。 结果:臭氧对照组AQP8表达与正常对照组相比差异无统计学意义（NC组0.459±0.076，OC组0.438±0.083，P＞0.05），而内毒素处理组与臭氧氧化预处理组较正常对照组相比AQP8表达均下降（LP组0.360±0.064，OP组0.403±0.095，P＜0.01），但臭氧氧化预处理组下降低于内毒素处理组(P＜0.01)。正常对照组与臭氧对照组NF-κB的活化很少，差异无统计学意义(NC组7.216±1.697，OC组7.209±1.073，P＞0.05)，而内毒素处理组与臭氧氧化预处理组较正常对照组相比NF-κB活化程度均增高（LP组32.145±6.769，OP组10.638±1.782，P＜0.01），内毒素处理组升高较臭氧氧化预处理组更为明显(P＜0.01)。 结论:实验结果表明，臭氧氧化预处理能够减轻脂多糖诱导的内毒素血症大鼠急性肝损伤时水通道蛋白8(AQP8)的下调，通过增加水在肝细胞的渗透运输减轻肝脏组织的损伤;能诱导抗氧化反应，通过影响核因子Kappa B(NF-κB)信号通路，减少NF-κB的激活，减轻炎症反应。