【摘 要】
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遗传性视网膜变性是一组以视网膜感光细胞进行性选择性丧失为特征的致盲性眼病.虽然许多致病基因已被确认,但基因缺陷导致感光细胞死亡的机制尚不完全清楚,因此目前仍无十分
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遗传性视网膜变性是一组以视网膜感光细胞进行性选择性丧失为特征的致盲性眼病.虽然许多致病基因已被确认,但基因缺陷导致感光细胞死亡的机制尚不完全清楚,因此目前仍无十分有效的治疗方法.在遗传性视网膜变性疾患中,感光细胞的丢失常常伴随一系列小胶质细胞的活化反应.该研究的目的是探讨视网膜小胶质细胞在rd小鼠视网膜变性过程中的活化机制、信号传导途径及其对感光细胞的毒性作用.该文以出生后8天到40天的遗传性视网膜变性rd小鼠及其对照做为研究对象.视网膜变性过程及感光细胞凋亡通过普通组织学染色、形态计量学分析、电镜及TUNEL检测法观察.用CD11b抗体标记视网膜冰冻切片及辅片中的小胶质细胞,并分别对不同鼠龄rd小鼠表层、中层及深层视网膜的小胶质细胞进行计数.从视网膜组织中提取总RNA,利用RT-PCR及半定量分析法检测不同鼠龄rd小鼠及其对照视网膜TNF-α的产生及NF-κB的核内表达,并用荧光双染法将之定位于特定的细胞中.不同鼠龄视网膜TNF-α或NF-κBp65的表达水平分别由酶联免疫吸附实验(Elisa)或蛋白免疫印记法(Western Blot)检测.上述结果表明:视网膜小胶质细胞的活化对rd小鼠视网膜变性起重要作用.趋化因子MCP-3参与小胶质细胞向视网膜感光细胞层的迁移.活性的小胶质细胞可能通过激活转录因子NF-κBp65产生细胞毒性因子TNF-α,后者可能导致感光细胞的最终死亡.
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