癫痫是神经系统常见病，患病率在4％0左右，对人类健康危害极大。许多顽固性癫痫对药物呈不应性。探索安全有效的抗痫措施，是一个世界性的难题之一。长期以来，中医应用针刺可以有效的治疗癫痫。近年来的临床和实验研究也证实针刺可有效的抑制癫痫发作，但其具体机制尚不十分清楚。本实验室以往的工作对针刺治疗癫痫的效果以及和脑内谷氨酸(glutamate，Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、内阿片肽、一氧化氮的关系进行了比较系统的研究。本工作在海人藻酸致癫痫模型上，探讨电针抗癫痫与牛磺酸的关系及其可能的机制。 1. 电针可以有效的抑制癫痫发作 侧脑室注射0．5ug，0．7μg，1．0μg的海人藻酸(kainicacid，KA)均可以诱发大鼠癫痫样行为发作，并且随着注射剂量的加大，癫痫样行为发作的强度增加。我们选用0．7μgKA建立大鼠癫痫模型，注射后2小时时记录的大鼠脑电与注射前相比，脑电的频率与幅度明显增大，脑电功率谱幅度增大，频谱右移，总功率增大。 电针“人中”(DU26)，“涌泉”(K1)穴位可以明显的降低大鼠的癫痫样行为发作级别。焦油紫(cresylviolet，CV)染色显示，KA致痫后，可引起同侧及对侧海马CA3区神经元死亡，与KA组相比，电针治疗可以减轻同侧及对侧海马CA3区神经元死亡程度。微透析结合高效液相色谱实验检测海马CA3区细胞外氨基酸类递质变化情况，结果显示与对照组相比，ICA致痫后，细胞外谷氨酸水平明显降低，牛磺酸(taurine，Tau)水平无明显变化；与KA组相比，电针治疗后可以明显上调细胞外Glu和Tau水平。 逆转录一聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction，RT-PCR)实验结果显示与对照组相比，致痫后6小时，海马牛磺酸转运体(taurinetransporter，Taut)基因的mRNA水平明显下调(p<0．05)，半胱氨酸磺酸脱羧酶(cysteinesulfinatedecarboxylase，CSD)和半胱氨酸二氧化酶(cysteinedioxygenase，CDO)基因的mRNA水平有下调的趋势，但差别无统计学意义；与KA组相比，电针组(electro—acupuncture，EA)Taut，CSD基因的mRNA水平明显上调(p<0．05)，CDO基因的mRNA水平有上调的趋势，但差别无统计学意义。致痫后24h，对照组，KA组，队组之间的Taut，CSD，CDO基因的mRNA水平无显著性差异。免疫组织化学染色显示，与对照组相比，KA致痫后，同侧及对侧海马CA3区Taut基因的蛋白水平有下调的趋势；与KA组相比，电针治疗后可以明显上调同侧及对侧海马CA3区Taut基因的蛋白水平。 2．牛磺酸消耗可增加大鼠的癫痫敏感性并减弱电针的抗痫作用 微透析结合高效液相色谱实验结果显示，与对照组相比，给予含3％B一丙氨酸(β—alanine，beta-alanine，B—ala，beta-ala)的饮水10天，可以有效的消耗大鼠皮层，海马，纹状体，小脑组织内的牛磺酸，降低海马和纹状体组织内的Glu／GABA浓度比，并且不影响大鼠的体重。大鼠海马CA3区细胞外的Glu／GABA浓度比有增加的趋势，但无统计学意义。与对照组相比，给予含3％beta-ala的饮水3周，可以有效的消耗大鼠皮层，海马，纹状体组织内的牛磺酸水平，对小脑组织内的牛磺酸水平无显著影响，但影响大鼠的体重增加。 在牛磺酸消耗模型的基础上，侧脑室给予0．7ugKA可以诱发大鼠癫痫样行为发作，且与KA组相比，大鼠的发作敏感性增加；电针可以明显抑制在牛磺酸消耗模型的基础上给予KA诱发的大鼠癫痫样行为发作，但电针的这种抑制作用，与电针对在正常大鼠上给予KA诱发的大鼠癫痫样行为发作的抑制作用相比，明显减弱。在牛磺酸消耗模型的基础上，给予0．7μgKA(beta-ala+KA)，可以引起同侧及对侧海马CA3区神经元死亡；与beta-ala+KA组相比，电针治疗(beta-ala+KA+EA)可以减轻同侧及对侧海马CA3区神经元死亡程度。 在牛磺酸消耗模型的基础上，给予0．7ugKA诱发大鼠癫痫样行为发作后6小时，与对照组相比，海马Taut基因的mRNA水平无显著变化，CSD基因的mRNA水平明显下调(p