目的：
　　探讨自发性高血压大鼠颈动脉血管重构中SIRT1/PGC-1α信号通路相关蛋白的改变以及白藜芦醇对其影响。
　　方法：
　　SPF级8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）采用按照随机数字表法随机分为模型组（S）、白藜芦醇（Res）组（S+R）、Res+EX-527组（R+E），同时将同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常组（N），每组均为8只。S+R组予以50mg.kg-1.d-1白藜芦醇，R+E组则同时予以50mg.kg-1.d-1Res+5mg.kg-1.d-1EX-527进行干预，连续12周。每间隔2周测量收缩压（SBP）、体重，喂养至20周龄后取颈动脉。HE染色分析中膜厚度（MT）、中膜厚度与内径比值(MT/ID)、血管壁横截面积与血管腔横截面积比值(WCSA/LCSA)，Masson染色观察血管胶原纤维变化情况，计算胶原纤维容积分数(CVF)；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定颈动脉中活性氧(ROS)、锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）及丙二醛（MDA）的含量；Western blot检测颈动脉中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激受体γ共激活因子-α(PGC-1α)、核呼吸因子-1（NRF-1)、线粒体转录因子A（mtTFA)、细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ(COXⅠ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达水平。
　　结果：
　　1.SBP变化：与N组比较，SHR的SBP明显增加（P＜0.0001），但S组、S+R组、R+E组三组间SBP明无差异（P＞0.05）。
　　2.血管病理形态学变化：与N组大鼠比较，S组大鼠颈动脉MT（P＜0.05）、MT/ID（P＜0.01）、WCSA/LCSA（P＜0.01）、CVF（P＜0.01）增加；经Res干预之后，与S组相比，S+R组大鼠颈动脉MT（P＜0.05）、MT/ID（P＜0.001）、WCSA/LCSA（P＜0.05）、CVF（P＜0.01）均有所下降；加用EX-527抑制剂后，与S+R组相比，R+E组颈动脉MT（P＜0.05）、MT/ID（P＜0.05）、CVF（P＜0.01）增加。
　　3.氧化应激指标变化：与N组大鼠比较，S组大鼠颈动脉颈动脉组织中ROS（P＜0.001）、MDA（P＜0.01）增加，Mn-SOD下降（P＜0.001）；经Res干预之后，相较于S组，S+R组的颈动脉组织中ROS、MDA均下降（P＜0.05），Mn-SOD增加（P＜0.01）；加入EX-527抑制剂后，相较于S+R组，R+E组颈动脉组织中ROS、MDA均增加（P＜0.05），Mn-SOD下降（P＜0.05）。
　　4.SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白变化：与N组大鼠比较，S组大鼠颈动脉SIRT1、PGC-1α、NRF-1、mtTFA、COXⅠ、TIMP-1蛋白表达下降而MMP-9、MMP-9/TIMP-1增加（P＜0.001）；经Res干预之后，与S组相比，S+R组大鼠颈动脉SIRT1（P＜0.01）、PGC-1α（P＜0.01）、NRF-1（P＜0.01）、mtTFA（P＜0.001）、COXⅠ（P＜0.001）、TIMP-1（P＜0.01）蛋白表达增加而MMP-9、MMP-9/TIMP-1下降（P＜0.001）；加用EX-527抑制剂后，与S+R组相比，R+E组颈动脉SIRT1（P＜0.05）、PGC-1α（P＜0.05）、NRF-1（P＜0.05）、mtTFA（P＜0.001）、COXⅠ（P＜0.01）、TIMP-1（P＜0.05）蛋白表达下降而MMP-9（P＜0.01）、MMP-9/TIMP-1（P＜0.001）增加。
　　结论：
　　Res不能降低SHR的收缩压，但能改善SHR颈动脉血管重构，可能是通过激活SIRT1/PGC-1α通路以改善颈动脉氧化应激、线粒体生物发生、基质金属蛋白酶失衡相关。