目的：探讨萎缩性胃炎(CAG)的中医病理机制，提出从“浊毒”治疗的学术新观点，指出肥甘厚味，酿生浊毒，停滞于中焦，阻滞气机，日久气滞血瘀，是CAG的主要病理机制，制定解毒活血，化浊行气的治疗法则及解毒化浊汤处方。通过实验研究，观察解毒化浊汤对萎缩性胃炎大鼠的治疗作用，并与三九胃泰进行疗效比较，阐明解毒化浊活血法治疗CAG的作用机理。 方法：应用去氧胆酸钠、氨水、酒精联合复制CAG大鼠模型，并将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、解毒化浊汤大剂量组、解毒化浊汤小剂量组、三九胃泰组，每组各10只。除正常组外，于第12周起分别用蒸馏水、解毒化浊汤及三九胃泰灌胃，直至实验结束。实验分为三个方面进行：一、观察实验大鼠的精神状态、活动、毛发光泽、进食情况及有无死亡等一般情况。测定各组大鼠体重改变，观察大鼠胃粘膜组织学改变。二、放免法测定各组大鼠血清表皮生长因子(EGF)和血浆生长抑素(SS)的浓度。三、免疫组化检测各组大鼠D细胞的情况。 结果：1.与正常对照组相比，模型对照组和各治疗组大鼠一般情况均有不同程度的改变，大鼠正常对照组的精神状态、活动、毛发光泽、进食情况较其他组好，解毒化浊活血法大、小剂量组，三九胃泰组为次，模型组最差。各组均无死亡。给药15周后，解毒化浊汤大剂量组，三九胃泰对照组与模型对照组比较，体重增加(P<0.05)。 2.胃粘膜炎细胞浸润程度：正常对照组与模型对照组有极显著差异(P<0.01)，解毒化浊汤大、小剂量组三九胃泰对照组与模型对照组有显著差异(P<0.05)。 3.胃粘膜萎缩程度：正常对照组与模型对照组有极显著差异(P<0.01.)，解毒化浊汤大剂量组三九胃泰对照组与模型对照组有显著差异(P<0.05)。 4.各组大鼠血清表皮生长因子(EGF)的比较：正常对照组较模型对照组低(P<0.01)；解毒化浊汤小剂量组较模型对照组低(P<0.05)；解毒化浊汤大、小剂量组及三九胃泰对照组较模型对照组明显降低(P<0.01)。 各组大鼠血浆生长抑素(SS)比较：正常对照较模型对照组组低(P<0.01)；三九胃泰阳性对照组较模型对照组低(P<0.05)；解毒化浊汤大、小剂量组及三九胃泰对照组较模型对照组明显降低(P<0.01)。 5.胃窦D细胞免疫组化染色结果：与正常对照组比较，其他实验组D细胞数显著增高，强阳性细胞率则显著下降(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较，解毒化浊汤大剂量组D细胞数显著下降，强阳性细胞率显著增高(P<0.01)，三九胃泰对照组D细胞数及强阳性细胞率无明显变化(P<0.05)；两个中药组比较，解毒化浊汤大剂量组D细胞数显著下降，强阳性细胞率显著增高(P<0.05)。 结论： 1.本文在前人关于"胃痛""痞满""嘈杂"等病机及治疗论述的基础上，提出萎缩性胃炎的中医病机主要为肥甘厚味，酿生浊毒，停滞于中焦，阻滞气机，日久气滞血瘀从而制定出解毒活血，化浊行气的治疗法则及解毒化浊汤处方。经实验证明，其具有良好的改善胃肠功能、调节胃肠激素的作用。 2.给药后可恢复大鼠体重。提示该药在芳香化浊的同时，具有很好的解毒活血化瘀之功效，能促进大鼠消化功能恢复。 3.模型组大鼠18周时EGF、SS二者均有异常。解毒化浊汤为复方制剂，能够同步影响多种胃肠激素的分泌和释放，作用靶点较宽，效果优于三九胃泰。 4.解毒化浊活血法治疗CAG的可能机制为：(1)减轻胃粘膜充血水肿、炎细胞浸润以及胃粘膜的萎缩程度；(2)降低EGF、SS，通过影响激素分泌，加强胃粘膜营养和防御机能；解毒化浊汤能使D细胞数显著下降，强阳性细胞率显著增高，从而改变胃粘膜的病理变化；(3)促进胃肠推进运动，加快食物排空，减轻胃粘膜损伤。通过影响胃肠激素来调节胃肠机能，可能是其改善胃肠功能障碍的主要机理。