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目的:探讨siRNA沉默环氧合酶-2（COX-2）表达对食管鳞癌（ESCC）细胞增殖的影响,COX-2、花生四烯酸（AA）代谢另一关键酶5-脂氧合酶（5-LOX）表达及下游代谢产物、细胞凋亡相关基因的表达变化,探讨COX-2抑制在ESCC防治中的可能应用及其机制。方法:筛选高效COX-2 siRNA序列,采用ESCC细胞株TE-1及Eca109,设空白对照、脂质体转染对照、随机序列siRNA对照和COX-2 siRNA干预组。以四唑单钠（CCK-8）法检测细胞增殖;RT-PCR和Western blotting检测干预前后COX-2、5-LOX、Bcl-2、Caspase-9及Bax的mRNA及蛋白表达;ELISA法检测COX-2及5-LOX下游代谢产物PGE2和LTB4水平;流式细胞技术检测细胞周期改变。结果:合成的3种序列COX- 2 siRNA（001、002及003）对TE-1及Eca109细胞COX-2表达抑制效率分别为79%、63%和52%,以及73%、63%和53%;以抑制效率最高的COX-2 siRNA-001序列转染后,TE-1及Eca109细胞出现:1、增殖抑制,抑制率分别为45.86%（P<0.05）和48.99%（P<0.05）;2、COX-2 mRNA及蛋白表达较空白对照组明显下降（P<0.05）,而5-LOX表达水平并无明显变化（P>0.05）;3、PGE2和LTB4的浓度变化与COX-2及5-LOX mRNA和蛋白表达一致,PGE2水平与空白对照组相比明显下降（P<0.05）,LTB4浓度虽轻度上升,但无显著性差异（P>0.05）;4、流式细胞分析显示,G1期细胞比例明显上升（P<0.05）,分别为63.16 %和68.15 %,而空白对照组分别为58.93%和33.02%;5、Bcl-2 mRNA及蛋白表达较空白对照组明显下降,而Caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达较空白对照组细胞上升（P<0.05）。结论:以siRNA技术可以实现对ESCC细胞COX-2表达的高效抑制、引起细胞周期的G1阻滞并诱导细胞凋亡,此过程不伴5-LOX表达上调。该结果提示COX-2酶抑制剂用于ESCC防治可能需要采用显著COX-2抑制的策略。