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在2012年，全球有大概有455800新增食管癌患者，400200食管癌患者死亡。中国作为食管癌高发地区，其中超过90％的病人是食管鳞癌患者[1]，故此对食管鳞癌的研究显得尤为重要。近20年来，研究发现表观遗传学的异常调控在食管鳞癌的发生发展过程中起到重要的作用。有研究证明抑癌基因启动子区域的甲基化水平会在食管鳞癌的发生发展过程中提高[2，3]。组蛋白一些位点上的乙酰化和甲基化修饰的异常和食管鳞癌的病理分期和恶性程度相关[4，5]。mi RNAs(microRNAs)可以通过直接和mRNAs相互作用来抑制基因的表达。大量研究表明很多miRNAs在食管鳞癌中异常表达[6]。 p300作为一种组蛋白乙酰转移酶，对4个核心组蛋白多个位点有乙酰化作用[7]。有研究发现p300在食管鳞癌组织较癌旁组织表达量高，并且高表达量也与癌症患者的预后不良相关[8]。在近几年的食管鳞癌临床患者测序发现，EP300基因在食管鳞癌当中的突变率达到10％，并且与患者的预后不良相关[5]。说明p300可能在食管鳞癌的发生发展过程中起到作用。但是由于病人遗传背景和p300功能的复杂性，p300功能的研究在不同的癌症表现出来的作用也不尽相[9-11]。而关于p300在食管鳞癌细胞系中的作用的研究更是很少。 在本研究中，通过siRNA基因敲降和Talen基因敲除的方法构建了p300缺陷ESCC70、ESCC180和ESCC150三株细胞系，并通过实时定量PCR和Western blot的方法在mRNA和蛋白水平验证p300的沉默效率;通过Transwell的方法检测细胞的迁移和侵袭能力的变化;通过实时定量PCR和Western blot的方法查看EP300基因处理组和对照组在上皮间质转变(EMT)相关指标的变化;通过CCK-8(CellCounting Kit-8)法检测不同时间点的细胞增殖情况;利用AnnexinⅤ/碘化丙啶(PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果发现食管鳞癌细胞系EP300基因处理组与对照组比较，细胞的迁移和侵袭能力显著降低;并且和EMT相关的一些标志物E-cadherin和N-cadherin表达量下降，vimentin的表达量升高;细胞的增殖速率降低;凋亡促进。 综上所述EP300基因在食管鳞癌中可能起到一个潜在癌基因的功能。