【摘 要】
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目的:探寻小趾展肌神经在足部发生卡压的病因、发病机制,并探寻对神经易卡压点并压痛明显处配合临近解剖关系密切的腧穴进行针刺治疗对改善小趾展肌神经卡压临床症状的疗效价值。方法:1、对10具福尔马林固定的尸体足踝部内侧及足底进行解剖,充分暴露胫神经、足底外侧神经、踇展肌、足底方肌等组织结构,详细观察踇展肌、足底方肌及足底筋膜等组织结构的解剖关系,观察小趾展肌神经的组织结构形态、如有无变异或畸形等。测量小
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目的:探寻小趾展肌神经在足部发生卡压的病因、发病机制,并探寻对神经易卡压点并压痛明显处配合临近解剖关系密切的腧穴进行针刺治疗对改善小趾展肌神经卡压临床症状的疗效价值。方法:1、对10具福尔马林固定的尸体足踝部内侧及足底进行解剖,充分暴露胫神经、足底外侧神经、踇展肌、足底方肌等组织结构,详细观察踇展肌、足底方肌及足底筋膜等组织结构的解剖关系,观察小趾展肌神经的组织结构形态、如有无变异或畸形等。测量小趾展肌神经在穿出踇展肌深面的深筋膜处的直径,并测量小趾展肌神经在跟骨前穿行时与跟骨的距离。取两个体表标志:以内踝尖的最下缘(标记为A点),跟骨结节内侧突(标记为B点)。通过A、B点作一连线(记为AB线),用游标卡尺(精度为0.02mm)。通过第一跖骨远端在足内侧的最突出点(标记为C点)与B点做一连线,在踝关节呈90°角时测量小趾展肌神经通过踇展肌深筋膜时的位置(标记为H点)与B点的距离(L1),使用游标卡尺测量A与BC连线的垂直距离(L2),并使用电子量角器测量BC连线与B H连线所呈角度,得到H点与内踝尖至足底长度的位置关系。从而得出H点的体表投影及简易定位。2、对2020年01月至2020年12月期间自愿参与临床试验的48例符合小趾展肌神经卡压诊断标准的患者,将所有受试者随机分为治疗组与对照组两组,每组患者各2 4例,两组患者均以治疗1周为1个疗程,开展为期4个疗程的治疗。治疗组采用以实验观测点(即神经易卡压点并压痛明显处)的体表投影为阿是穴,配以太溪穴、然谷穴、昆仑穴、水泉穴进行针刺治疗。对照组治疗方案则以海桐皮汤加减外用熏洗。记录数据并利用SP S S 2 4.0统计学软件进行分析结果,若P<0.05,则认为试验研究具有统计学意义。结果:1、所观察的10具标本的20侧下肢中有2例下肢的小趾展肌神经直接发源自胫神经,余下18具均来自足底外侧神经。2、踇展肌的及足底方肌的异常如增厚或紧张等。及足底筋膜出现异常增厚或纤维化等情况时,可产生对临近的小趾展肌神经的卡压因素。3、通过测量得到观测点在足部的体表投影的定位方法,为临床诊断与治疗提供解剖学依据。4、小趾展肌神经在穿出踇展肌深筋膜腱弓处的直径,成人男性左、右两侧平均(1.85±0.25)mm,成人女性左、右两侧平均(1.87±0.30)mm。小趾展肌神经与跟骨结节内侧突垂直距离,成人男性左、右两侧平均(2 0.0 6±1.1 6)m m,成人女性左、右两侧平均(20.86±1.38)mm。5、治疗组与对照组患者在一般资料、VAS评估、足部功能评估在治疗前,P值均大于0.05,不具有统计学差异,具有可比性。6、治疗组与对照组在治疗后,VAS评估治疗组为(4.44±0.51),对照组为(3.3 7±1.5 7)。治疗后1个月足踝功能评估治疗组为(77.13±13.4 8),对照组为(58.54±12.57)。以上数据经统计学分析后,P值均小于0.0 1,具有显著统计学差异,表明治疗组治疗方案优于对照组。7、治疗组治疗后总有效率为87.50%(21/2 4)。对照组总有效率为79.17%(19/2 4)。P<0.0 5,有统计学差异。结论:1、踇展肌、足底方肌、足底筋膜的组织结构形态对小趾展肌神经卡压综合征的病因、发病机制与治疗有重要意义。其组织结构的病理性改变可以对小趾展肌神经形成卡压,从而直接导致小趾展肌神经卡压综合征的相关临床症状。跟骨骨刺与小趾展肌神经卡压的关系不密切只有体积超过一定程度的跟骨骨刺才能对小趾展肌神经造成影响。2、通过对测量的数值进行计算可以应用中医的骨度分寸法进行简易定位,与跟骨结节内侧突与内踝尖的连线呈40-43度角的直线上距跟骨结节内侧突1.2寸的位置。并且这个简易定位方法无论男女都可以适用。3、对神经易卡压点并压痛明显处与解剖基础联系密切的腧穴进行针刺,对小趾展肌神经卡压有明显的疗效,缓解组织结构紧张,放松神经卡压程度等均有积极的意义。
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