目的：本实验采用四逆散加味对由猪血清诱导的肝纤维化大鼠进行治疗，通过 HE和Masson染色及免疫组化研究大鼠的磷酸化 SMAD蛋白2、3、血小板源性生长因子-BB及其受体表达水平的差异对大鼠的肝纤维化过程有何影响。探讨四逆散加味调控及阻断大鼠的肝纤维化过程中可能具有的干预作用的机制。　　方法：本实验采用常规的免疫损伤性肝纤维化模型：即腹腔注射猪血清法，进行 Wistar大鼠（清洁级、雌性）的免疫损伤性肝纤维化模型的制备。将 SPF级的雌性大鼠（体重范围是120～130g、共80只），按体重随机分为8组（每组10只），其中正常组被设置为对照组，其余七组分别是：病理模型组、秋水仙碱治疗组、四逆散治疗对照组、四逆散加味高剂量组、四逆散加味中剂量组、四逆散加味低剂量组、四逆散加味预防组，各组以灌胃的方法进行给药，最后通过常规HE染色和Masson染色的方法观察各组大鼠肝组织细胞形态等的变化；运用免疫组化法检测各组肝组织中指标的表达情况。　　结果：该实验在实施建模6周后，除去空白对照组和预防组之外，其余各组均用HE染色法进行观察，观察发现模型组大鼠肝组织中肝细胞出现明显的变性甚至坏死，炎性细胞浸润增多，纤维组织增生明显。结果提示：使用猪血清所诱导的肝纤维化大鼠的模型造模成功。　　采用四逆散加味的不同剂量进行治疗和干预肝纤维化大鼠模型，经 HE染色和Masson染色观察，结果提示四逆散加味对由猪血清所诱导的肝纤维化大鼠肝脏产生的影响是大鼠肝脏的肝纤维化程度有所改善或者减轻：肝细胞变性、坏死及炎性细胞浸润明显减少，胶原纤维沉积程度减轻，纤维间隔明显变窄，且以四逆散加味中、高剂量组和四逆散加味预防组更显著；对免疫组化染色指标的表达情况进行观察，结果提示四逆散加味能够降低 PDGF-BB及其受体的表达；能明显干预磷酸化SMAD蛋白的表达。　　结论：四逆散加味有抗实验性肝纤维化的作用，能够明显改善肝纤维化大鼠的肝组织结构，抑制肝纤维化的发展，对实验性肝纤维化有一定的治疗作用。四逆散加味在实验性抗肝纤维化方面表现出的明显的干预作用，提示了四逆散加味对肝纤维化的临床治疗有着较突出的指导意义。