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目的：本实验旨在通过建立大鼠局灶性脑梗死模型,检测大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,常规HE染色观察大鼠海马区的形态学改变,免疫组织化学法检测神经干细胞(NSCs)和突触素(SYN)阳性表达,评价夏天无对脑梗死大鼠模型的改善情况,探讨夏天无对大鼠脑梗死后脑可塑性的影响,以期为临床提供实验依据。方法：(1)造模：参照文献采用栓线法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型。(2)分组：造模成功的大鼠采用随机数字表法分为4组,分别为模型组,夏天无低剂量组,夏天无高剂量组,维脑路通组,另设空白组及假手术组。(3)给药：夏天无低剂量组给予夏天无2.4g.kg-1.d-1灌胃,夏天无高剂量组给予夏天无9.6g.kg-1.d-1灌胃,维脑路通组予维脑路通144mg.kg-1.d-1灌胃。模型组、空白组及假手术组予生理盐水6ml.kg-1.d-1灌胃,连续7天。(4)5—溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记：各组大鼠造模成功12H后1-7d给予腹腔注射BrdU生理盐水(10mg/ml),30 mg.kg-1.d-1,每日2次,间隔8H。(5)指标测定：紫外分光光度仪测大鼠血清中NOS、iNOS的吸光度,计算血清NOS、iNOS活力;常规HE染色观察大鼠海马区的形态学改变,免疫组织化学法检测BrdU标记的NSCs和SYN阳性表达。结果：(1)HE检测病理变化：空白组、假手术组未发现明显病理变化;模型组可见结构松散,神经细胞变形,胞核固缩;各治疗组大部分神经细胞形态及结构接近正常,偶见细胞胞体变小,胞核固缩。(2)NOS、iNOS检测：与空白组、假手术组相比,模型组NOS、iNOS活性均明显增强(P<0.05),各组治疗组与模型组相比,NOS、iNOS活性均降低,有差异显著性(P<0.05),治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)脑可塑性相关检测：NSCs和SYN。空白组和假手术组NSCs、SYN有少量表达；与空白组及假手术组比较,模型组NSCs、SYN表达变化显著(P<0.05)；各治疗组较模型组NSCs、SYN表达显著增强(P<0.05)；各治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：(1)采用栓线法制作大鼠局灶性脑梗死模型,有较好的可操作性和稳定性,是理想的造模方法之一。(2)夏天无可改善脑梗死模型大鼠脑组织的病理变化,提示夏天无可能具有防治脑梗死的作用。(3)夏天无可抑脑梗死大鼠NOS、iNOS的活性,提示夏天无可干扰损伤级联反应,并间接减少NO神经毒性,抑制神经细胞凋亡或死亡,为神经修复提供基础。(4)夏天无增强NSCs的阳性表达,抑制SYN下降,促进神经功能的恢复及突触的重建和联系,可能是夏天无促进脑可塑的机制之一。(5)夏天无与维脑路通对脑梗死的干预作用等效,且无剂量依赖性。