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背景:白癜风是一种以表皮黑素细胞破坏为特征的色素脱失性疾病,其确切病因及发病机制尚不明确。目前认为,白癜风是多基因遗传为基础、多因素共同参与的疾病。关于黑素细胞被破坏机制主要有自身免疫、氧化应激、遗传易感、黑素细胞凋亡、神经精神和角质形成细胞功能异常等学说。近年研究表明,氧化应激是白癜风发病的诱导环节,而CD8+T则是发病的关键效应环节。CD4+CD25+Treg细胞是调控机体不适当或者过强免疫应答的关键机制之一,通过抑制效应性CD4+和CD8+T细胞的功能,防止自身免疫性疾病的发生。研究发现,Tr