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目的:严重发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopeniasyndrome virus，SFTSV)于2009年首次在国内报道，它能够引起发热，血小板减少以及胃肠道症状。SFTSV经蜱虫叮咬传播，主要发生在乡村地区，早期致死率高达10％-30％。目前还没有针对SFTSV的特异性抗病毒药物，同时，关于SFTSV致病机制的研究报道还较少，并有待进一步探讨。 材料和方法:首先用含有SFTSV的病人全血感染Vero细胞，利用Vero细胞获取后续试验所需要的病毒，利用SFTSV定量试剂盒测定病毒的载量;让SFTSV感染Hela,Huh7.0，Huh7.5.1三种细胞，用实时荧光定量聚合酶链反应(Realtime PCR)检测IFNα、IFNβ及下游干扰素刺激基因(interferon stimulated gene，ISG)的表达，观察SFTSV对宿主固有免疫的影响;利用蛋白质印迹法(Western Blot，WB)检测SFTSV以及非结构蛋白(non-structural protein,NS)对p-STAT1的影响;利用双荧光报告基因法检测干扰素刺激反应原件(Interferon stimulated response element，ISRE)的活性，研究SFTSV以及其编码的NS蛋白对外源性Ⅰ型IFN信号通路的影响，为阐明SFTSV致病机制奠定基础。 结果:SFTSV能够成功感染Vero，Hela，Huh7.0及Huh7.5.1四种细胞;SFTSV在Hela细胞内能够激活宿主固有免疫，IFNα/β水平呈现升高趋势，RIG-Ⅰ，TLR-3水平也相应升高，而在Huh7.0，Huh7.5.1细胞内IFNα/β水平并没有升高;SFTSV能够通过NS蛋白抑制外源性Ⅰ型IFN信号通路:抑制p-STAT1的水平，抑制ISRE的活性;抑制ISGs的表达。 结论:研究结果表明SFTSV可能通过TLR-3信号途径激活宿主固有免疫;SFTSV编码的NS蛋白可能是SFTSV逃逸宿主免疫反应的关键机制之一。SFTSV与宿主固有免疫的相互作用还需进一步深入研究。