白介素10（Interleukin-10,IL-10）是一种多效性的细胞因子,同时具有免疫增强和免疫抑制的作用,但是其主要作用是免疫抑制。许多病毒感染时,为了利用IL-10的免疫抑制作用,会引起宿主IL-10的上调或者编码病毒IL-10（Viral interleukin-10,v IL-10）来逃避宿主的免疫监视和清除,如乙肝病毒（Hepatitis B virus,HBV）、EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）、呼吸综合征冠状病毒2（Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-Co V-2）等。鲤春病毒血症（Spring viremia of carp,SVC）由鲤春病毒（Spring viremia of carp virus,SVCV）感染引起,以鲤科鱼为主要宿主,具有高传染性和高死亡率的特点。有研究证明SVCV感染鲤4 d后能够上调鲤IL-10的表达,但其调控机制目前还不清楚。本研究通过细胞和动物实验探讨SVCV感染对鲤IL-10表达的影响,深入探究SVCV感染上调鲤IL-10表达的机制,为鲤春病毒的致病机制和免疫逃逸研究奠定基础。SVCV感染鲤上皮瘤细胞（Epithelioma papulosum cyprinid cells,EPC）和鲤头肾原代细胞（Carp head kidney primary cells,c HK）后,利用荧光定量PCR（Real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR）、酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测鲤IL-10以及相关因子的表达,实验结果表明SVCV能够上调鲤IL-10基因和蛋白的表达。通过SVCV感染鲤,利用RT-PCR、ELISA检测不同组织（鳃、头肾、肾、脾、肠道）鲤IL-10基因和蛋白的表达水平,结果发现SVCV感染能够诱导鲤IL-10表达;并且与对照组（M199细胞培养液）相比,鲤IL-10在鳃、头肾和脾中的表达具有显著差异性,在肾和肠道中的表达无显著差异性。选取Janus激酶/信号转导与转录激活子（Janus kinase-signal transducer and activator of transcription,JAK-STAT）、核转录因子kappa B（Nuclear factor-kappa B,NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路的相关抑制剂处理EPC细胞,在SVCV感染后不同时间点（6 h、12 h、24 h和48 h）收集样品,使用RT-PCR、ELISA方法检测CP-690550（JAK抑制剂）、STA-21（STAT3特异性抑制剂）、BAY11-7082（NF-κB通路抑制剂）和SB202190（p38MAPK抑制剂）均能显著抑制SVCV上调鲤IL-10的表达,而SP600125（JNK抑制剂）没有抑制效果。由此可见,JAK-STAT,NF-κB,p38MAPK信号通路可能与SVCV上调鲤IL-10的表达。利用RT-PCR检测JAK-STAT相关因子表达,结果显示SVCV感染EPC细胞后免疫的过程依赖于JAK1、JAK2、JAK3、TYK2和STAT5因子。本研究从体外和体内证实了SVCV感染能够上调鲤IL-10的表达,使用信号通路抑制剂证实了JAK-STAT,NF-κB,p38MAPK信号通路参与SVCV上调鲤IL-10的表达,而JNK信号通路可能与其无关。JAK-STAT信号通路中的JAK1、JAK2、JAK3、TYK2、STAT5是SVCV感染后机体免疫激活的重要因子。本试验有利于SVCV致病机制和免疫逃逸的研究,同时为鱼类JAK-STAT/NF-κB/MAPK信号通路研究奠定基础。