论文部分内容阅读
目的：子痫前期的病因和发病机制是围产医学研究的焦点。其中免疫因素在子痫前期(pre-eclampsia,PE)发病机制中的作用越来越受到人们的重视。近年来的国内外研究表明其发病与免疫排斥、免疫耐受平衡紊乱关系密切。Fas/FasL系统在维持机体免疫赦免和免疫稳定中发挥重要作用,是妊娠免疫耐受的重要机理之一,Fas/FasL的表达异常及功能紊乱可能导致子痫前期的发生。免疫应答与免疫调控的重要形式是细胞凋亡。Fas/FasL系统的主要功能是诱导细胞凋亡。Bcl-2分子是细胞凋亡的重要抑制分子。本课题采用免疫组织化学的方法,联合检测Fas、FasL及Bcl-2在正常晚期妊娠和子痫前期胎盘中的表达情况,研究其在正常晚期妊娠、子痫前期胎盘中的表达水平变化,研究Fas/FasL系统及Bcl-2在子痫前期发病中的意义。
材料与方法：
1、研究对象随机搜集2008年10月～2010年10月住院孕妇共60例。其中20例为正常妊娠妇女(对照组),40例为子痫前期患者(子痫前期组,轻度20例,重度20例)。三组孕妇均为初产、单胎、所有病例都排除内外科合并症和其他产科并发症。
2、采用定位免疫组化法链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测胎盘组织中Fas、FasL、Bcl-2的表达。
3、统计学处理:应用SPSS12.0统计软件进行数据处理。计量资料采用单因素方差分析；相关性分析用Pearson等级相关。以a<0.05作为差异有显著性。
结果：
1、临床一般资料比较:三组间年龄、孕周、基础血压的差异均无统计学意义(P>0.05)；随着子痫前期病情的加重,新生儿体重和胎盘重量明显降低,有统计学意义,(P<0.05)。(见Table1)2、Fas、FasL、Bcl-2在胎盘组织的表达定位Fas、FasL、Bcl-2均主要表达于三组胎盘绒毛滋养细胞(包括细胞滋养细胞和合体滋养细胞)的合体滋养细胞,部位定位在胞浆及胞膜中;蜕膜、绒毛血管及间质阴性。Fas在重度子痫前期组为强阳性表达,在轻度子痫前期组为阳性表达,在正常晚孕组为弱阳性表达；FasL、Bcl-2在重度子痫前期组为弱阳性表达,在轻度子痫前期组为阳性表达,在正常晚孕组为强阳性表达。(见Fig15-23)3、胎盘组织Fas、FasL、Bcl-2表达水平的比较轻度子痫前期组和重度子痫前期组胎盘Fas表达水平均高于正常对照组,(P<0.01)；重度子痫前期组胎盘Fas表达水平高于轻度组(P<0.01)；轻度子痫前期组和重度子痫前期组胎盘FasL表达水平均低于正常对照组(P<0.01)；重度子痫前期组胎盘FasL表达水平低于轻度组(P<0.01)；轻度子痫前期组和重度子痫前期组胎盘Bcl-2表达水平均低于正常对照组(P<0.01)；重度子痫前期组胎盘Bcl-2表达水平低于轻度组(P<0.01)。(见Table2、Fig1)4、Pearson相关性分析:Fas、FasL、Bcl-2在胎盘中的表达和子痫前期的关系(见Fig2-11)胎盘组织Fas与FasL表达水平呈负相关(r=-0.821,P<0.01)；
胎盘组织Fas与Bcl-2表达水平呈负相关(r=-0.732,P<0.01)；
胎盘组织FasL与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.724,P<0.01)；
Fas与新生儿体重呈负相关(r=-0.752,P<0.01),与胎盘重量呈负相关(r=-0.593,P<0.01);
FasL与新生儿体重呈正相关(r=0.761,P<0.01),与胎盘重量呈正相关(r=0.643,P<0.01)；
Bcl-2与新生儿体重呈正相关(r=0.743,P<0.01),与胎盘重量呈正相关(r=0.652,P<0.01)；
新生儿体重与胎盘重量呈正相关(r=0.632,P<0.01)。
结论：
1、子痫前期胎盘组织Fas/FasL表达异常,可能引发母胎免疫耐受异常,提示子痫前期的发生可能与胎盘Fas/FasL表达异常有关。
2、子痫前期胎盘组织Bcl-2表达下降可能诱导胎盘细胞凋亡增加,参与子痫前期的发生。
3、子痫前期胎盘组织Fas,FasL和Bcl-2表达失衡,可能与子痫前期的发生有关。