论文部分内容阅读
实验目的 通过Cl<->通道阻断剂NFA和Ca<2+>通道阻断剂Nifedipine的相互作用初步探讨糖尿病患者血小板Cl<->通道与钙运动的关系,及其与糖尿病患者血小板活化的可能关系,希望能从信号转导环节中找出阻遏糖尿病并发症发生发展的关键性靶点,为控制糖尿病患者的血小板活性增高提供新的途径.结论 1.糖尿病患者血小板活性增高,CD62P表达、血小板最大聚集率、静息血小板[Ca<2+>]i均高于正常人;糖尿病患者血小板对激动剂凝血酶的反应增强,钙释放和钙内流增加;2.糖尿病患者血小板CD62P的表达与血小板聚集功能、静息血小板[Ca<2+>]i、钙释放和钙内流呈正相关;3.血小板膜上存在Nifedipine敏感的钙通道,Nifedipine可抑制凝血酶激动的糖尿病患者血小板聚集和钙内流;4.血小板膜上存在NFA敏感的氯通道,NFA可抑制凝血酶激动的糖尿病患者血小板聚集和钙内流.