目的观察蛇床子素对地塞米松所致大鼠骨质疏松形成的影响及其作用机制的探讨。方法1.整体动物模型:采用SD雌性大鼠48只,随机分为溶媒对照组,地塞米松模型组,蛇床子素5,10,20 mg/kg组,阳性对照VitD₃组。除溶媒对照组外,其余各组分别肌注地塞米松,同时给予相应的药物,8周后行血清学指标、骨密度及骨组织形态学检测。2.体外细胞实验:酶消化法分离培养新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞,用改良Kaplow氏染色法和磷酸苯二钠法测定细胞碱性磷酸酶（ALP）活性;用MTT法检测成骨细胞增殖情况;用RT-PCR方法测定TGF-β1和BGP mRNA的表达。结果1.整体动物模型:蛇床子素各剂量组的血清P³⁺、ALP、E₂、PTH、CT和IL-1水平均不同程度地低于地塞米松模型组,分别降低了18.0 %～19.1%,41.9 %～52.7 %,14.1 %～38.0 %,2.3 %～56.0 %,10.3 %～21.1 %,8.3 %～33.3 %;血清Ca²⁺、BGP水平高于地塞米松模型组,分别增加了5.0 %～20.0 %,13.4 %～21.5 %。蛇床子素能明显增加骨小梁的数目和宽度,提高股骨骨密度。2.体外细胞实验:蛇床子素对新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞的增殖和ALP的活性都有促进作用;TGF-β1和BGP mRNA的表达增加。结论蛇床子素可有效地预防地塞米松诱导雌性大鼠骨质疏松症的发生,其机制可能与通过增加TGF-β1和BGP水平,降低PTH和IL-1水平,从而恢复机体激素和细胞因子间的平衡有关。