【摘 要】
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目的:研究虎杖苷协同黄精多糖通过干预TLR4/MyD88/NF-KB信号通路,减轻炎症反应发挥抗动脉粥样硬化的作用。方法:32只8周龄ApoE-/-小鼠均以高脂饲料喂养,并随机分为四组,即模型组（Mode1）、虎杖苷与黄精多糖合用组（PD+PSP）、TAK-242组以及虎杖苷、黄精多糖和TAK-242合用组（PD+PSP+TAK-242）,8只年龄匹配的野生型C57BL/6J小鼠以普通饲料喂养,作
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目的:研究虎杖苷协同黄精多糖通过干预TLR4/MyD88/NF-KB信号通路,减轻炎症反应发挥抗动脉粥样硬化的作用。方法:32只8周龄ApoE-/-小鼠均以高脂饲料喂养,并随机分为四组,即模型组（Mode1）、虎杖苷与黄精多糖合用组（PD+PSP）、TAK-242组以及虎杖苷、黄精多糖和TAK-242合用组（PD+PSP+TAK-242）,8只年龄匹配的野生型C57BL/6J小鼠以普通饲料喂养,作为对照组（WT）。模型组与野生型组每日灌胃等量生理盐水,其余三组分别予以灌胃虎杖苷和黄精多糖、腹腔注射TAK-242和灌胃虎杖苷、黄精多糖同时腹腔注射TAK-242,药物干预持续8周。油红O染色和HE染色分别检测主动脉和肝脏脂滴积累和组织病理改变。用全自动生化分析仪器检测小鼠血脂水平。ELISA检测小鼠血清ICAM-1、VCAM-1水平。WB检测小鼠主动脉TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白的表达。结果:小鼠血脂水平,与野生型组相比,模型组ApoE-/-小鼠血清TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低（P＜0.01）;与模型组相比,虎杖苷与黄精多糖的合用明显改善了血脂水平,尤其是降低了TC、TG、LDL-C,升高了HDL-C（P＜0.01）,且PD+PSP+TAK-242组TC、LDL-C水平降低更明显。病理形态学观察,主动脉与肝脏油红O染色提示:野生型小鼠主动脉和肝脏脂滴累积很少,分布稀释;与野型型相比,模型组ApoE-/-小鼠主动脉和肝脏脂滴累积明显增多;与模型组相比,其余各组脂滴积累情况均较模型组改善,且PD+PSP+TAK-242组脂滴均明显少于PD+PSP组和TAK-242组。主动脉和肝脏HE染色提示:野生型小鼠血管内皮光滑完整,未见明显组织增生和炎性细胞浸润;肝小叶结构基本正常,肝细胞无脂肪变性,无坏死,肝窦无充血。肝小叶血管周围和肝实质内无明显炎细胞分布。模型组小鼠主动脉内膜增生伴随炎性细胞浸润,肝小叶结构异常,肝细胞发生了明显的脂肪变性,肝小叶血管周围和肝实质内有炎细胞散分布,部分炎细胞呈局灶性分布;与模型组小鼠比较,虎杖苷与黄精多糖的合用减轻了主动脉内膜增生、炎性细胞浸润以及肝脏脂肪变性。细胞黏附因子水平,与野生型组相比,模型组小鼠ICAM-1和VCAM-1表达水平明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,虎杖苷与黄精多糖的使用明显降低了血清细胞黏附因子 ICAM-1 和 VCAM-1 表达水平（P＜0.01）,且 PD+PSP+TAK-242 组的 VCAM-1表达水平明显低于PD+PSP组和TAK-242组（p＜0.05）。TLR4/MyD88/NF-KB信号通路关键蛋白的表达,野生型组TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白的表达水平低下,与野型组相比,模型组小鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白的表达水平明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,虎杖苷与黄精多糖合用使TLR4/MyD88/NF-κB信号通路TLR4、MyD88、p-NF-κB p65 蛋白的表达明显下调（P＜0.01）,PD+PSP+TAK-242 组更明显（P＜0.05）。结论:虎杖苷和黄精多糖的合用可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来减轻炎症反应发挥抗动脉粥样硬化作用。
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