目的：急性髓系白血病（AML）是成人最常见的白血病类型，死亡率较高。在之前的研究中，我们报道了LukS-PV可以在体外促进AML细胞株HL-60、THP-1凋亡，具有抗白血病的作用，但表观遗传修饰改变是否在其中发挥作用尚不清楚。赖氨酸甲基化转移酶SET8在多种肿瘤细胞中高表达，促进肿瘤细胞增殖及侵袭，但在AML的形成、发展等过程中的作用尚鲜有报道。本课题首先研究SET8是否在AML患者外周血中的表达，进而探究Luks-PV是否可通过下调SET8发挥抗白血病效应。　　方法：　　（1）为研究临床AML患者外周血白细胞中set8基因表达情况，我们收集临床AML初发患者及正常人外周血，分离白细胞，提取RNA，采用qRT-PCR检测set8基因表达量。　　（2）为研究Lusk-PV是否可下调SET8。我们使用不同浓度的Luks-PV（0，0.25，0.5，0.75，1.0μM）分别与AML细胞株THP-1、Hl-60细胞共同孵育24h,采用qRT-PCR和western blot技术检测Luks-PV刺激后，THP-1和HL-60细胞中SET8基因和蛋白水平的变化。通过western blot技术检测Luks-PV处理后组蛋白H4第20赖氨酸残基单甲基化水平　　（3）为探究赖氨酸甲基化转移酶SET8下调是否具有抗白血病效应，我们构建了set8抑制表达慢病毒载体及阴性对照慢病毒载体，分别转染AML细胞株THP-1、HL-60细胞中，荧光显微镜、qRT-PCR、western blot等技术验证SET8表达被抑制的效果，嘌呤霉素筛选稳定细胞株。采用CCK8试验、流式细胞术、Transwell体外侵袭转移实验和Western blot等技术分别检测SET8抑制表达对细胞增殖、细胞凋亡、细胞侵袭转移能力和H4K20me1表达水平的影响。　　结果：　　（1）与正常人相比，临床AML初发患者外周血白细胞中set8表达水平显著增高，差异有统计学意义（P＜0.01）；　　（2） 使用Luks-PV刺激24h后，随着Luks-PV浓度的增加，THP-1及HL-60细胞株set-8 mRNA及蛋白水平表达降低，呈浓度依赖性，且变化有统计学意义（P＜0.05）；同对照组相比，Luks-PV刺激组细胞H4K20me1水平显著降低；　　（3）使用set8抑制表达慢病毒载体转染THP-1和HL-60细胞株，与慢病毒阴性对照组相比，抑制SET8表达后，THP-1和HL-60细胞凋亡率均明显增加，分别为（19.57±2.56%VS 6.98±0.95%）和（18.26±2.34%VS 4.9±0.33%），差异有统计学意义（P＜0.01）；　　（4）SET8抑制表达后，THP-1及HL-60细胞增殖均受到明显抑制，并且在72h差异最为明显（P＜0.05）；　　（5）SET8抑制表达后，THP-1和HL-60细胞侵袭至下室的细胞数明显减少，分别为（20000±4330 VS40000±5000）（P=0.0346）和（17500±2500 VS 40833±5204）（P＜0.0339）；　　（6）SET8抑制表达后，THP-1和HL-60细胞株的H4K20me1的表达水平均降低。　　结论：　　（1）抑制SET8的表达，可以抑制AML细胞株THP-1、HL-60的增殖和侵袭，促进细胞凋亡。　　（2）Luks-PV可能通过下调SET8表达,降低H4K20单甲基化水平，发挥抗白血病效应。