目的：　　探讨艾塞那肽预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。　　方法：　　将36只SD(Sprague Dawley)雄性健康大鼠随机分为假手术组（sham-operated group）、模型组（model group）、实验组（experimental group），每组各12只。假手术组在剪开胸壁后仅缝合线穿过冠脉但不接扎，麻醉状态150min；模型组缺血30min,再灌注120min；实验组于缺血前1h皮下注射艾塞那肽注射液（10ug?kg-1,溶于无菌注射盐水中），再给予缺血30min,再灌注120min。假手术组和模型组均给予等量生理盐水作为平衡对照。 苏木素伊红染色法(HE)光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学变化；2，3，5一三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定各组大鼠心肌梗死面积；免疫组织化学法观测心肌组织中的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶一3(caspase-3)和p53的表达；酶联免疫吸附法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)浓度，以及乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK），髓过氧化物酶（MPO）的活力。　　结果：　　苏木素伊红染色结果示实验组大鼠心肌损伤程度较模型组轻。与模型组相比较，实验组大鼠心肌梗死面积较小（实验组38±4%、模型组52±4%，P<0.05），caspase-3及p53的表达水平较低（实验组分别为0.18±0.02、0.24±0.03，模型组分别为0.26±0.03、0.37±0.02，P<0.05），血清SOD活性较高（实验组为111.00 ±4.85 u?mL-1、模型组为62.20 ±4.82 u?mL-1，P<0.05）、MDA浓度较低（实验组为2.58±0.29nmoL?mL-1、模型组为3.96±0.47nmoL?mL-1，P<0.05），血清LDH、CK、MPO水平也均较低（实验组分别为6383.57±248.15 U?L-1、1801.00±63.67 U?L-1、31.97±4.14 U?L-1，模型组分别为8210.54±125.35 U?L-1、3015.66±178.73 U?L-1、62.57±7.71 U?L-1，P<0.05）。　　结论：　　艾塞那肽预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡、抗氧化应激、抗炎作用有关。