[背景]瘢痕疙瘩(Keloid)是以皮肤损伤后真皮异常纤维增生反应为特征的病理性组织,表现为超过损伤境界的持续性瘤样瘢痕增生,不会自行退化,手术切除后也极易复发。目前研究显示瘢痕疙瘩与TGF-β受体启动的Smad信号通路密切相关；TLR4、7可能通过Smad信号通路对瘢痕疙瘩的形成起到调控作用。[目的]探究TLR4、7在瘢痕疙瘩中的表达以及它们的表达与Smads是否有相关性,有助于进一步了解临床瘢痕疙瘩的形成机制,并为进一步治疗瘢痕疙瘩提供研究基础。[方法]通过免疫组化、RT-PCR.和WesternBlot分别检测瘢痕疙瘩组织和非病理性瘢痕组织中TLR4、7, Smad4、7,细胞外基质(ECM)中胶原蛋白(GOL)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达量进行检测并对比分析其相关及差异性。[结果]组化染色显示：瘢痕疙瘩组织中TLR4表达较非病理性瘢痕组织增加,而TLR7在瘢痕疙瘩中表达量降低；Smad4、CTGF和GOL在瘢痕疙瘩组织中均明显增加；RT-PCR和WesternBlot检测结果发现瘢痕组织中TLR4,Smad4,CTGF, GOL转录和蛋白水平均较非病理性瘢痕组织明显增加,而TLR7、Smad7水平低表达或没有相应的增高。[结论]TLRs可以通过TLRs-TGF-β-Smads信号通路参与瘢痕组织纤维化过程。TLR4在瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于非病理性瘢痕组织,并通过Smad4增加引起TGF-p及后续CTGF和GOL表达的增加,提示TLR4通过Smad4通路的高表达可能促进了瘢痕疙瘩的形成。而TLR7、Smad7在瘢痕疙瘩组织中低表达或未见相应的增高,提示激活TLR7、Smad7可能有抗瘢痕作用。