目的：目前研究提示神经元的突触重塑与癫痫相关。而limkl是调控神经元细胞骨架肌动蛋白重塑的核心蛋白，可影响神经棘突与生长锥的形成，促进轴突、树突生长。因此我们在癫痫患者及模型中检测limkl及其磷酸化形式(p-limkl)的表达，以探索其在癫痫发病中的作用机制。　　方法：在12例难治性癫痫患者及12例非癫痫病人的颞叶组织中，应用western blot与免疫组化技术检测limkl及p-limkl的表达差异；在正常大鼠海马组织及氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫发作后6、24、72小时及7、14、30、60天的大鼠模型中，应用western blot与免疫组化技术检测limkl及p-limkl的表达差异。　　结果：在人颞叶脑组织及大鼠海马组织中，免疫组化实验发现limkl与p-limkl都表达于神经元细胞浆中。Western blot实验发现在难治性癫痫患者中，limkl表达水平低于非癫痫病人(P<0.05)，而p-limkl表达水平则高于非癫痫病人(P<0.05)。Western blot实验发现limkl的表达水平在癫痫发作后6、72小时及7、14、30、60天的大鼠海马组织中高于正常大鼠(P<0.05).而p-limkl表达水平在癫痫发作后6、72小时及30、60天的模型中高于正常大鼠(P<0.05)。　　结论：在癫痫患者及大鼠模型中p-limkl表达升高可能促进了神经元轴突、树突的生长，导致了异常神经突触联接，形成异常兴奋性环路，导致癫痫的反复发作。在癫痫大鼠模型中limkl的表达趋势与p-limkl一致，而在难治性癫痫患者中limkl的表达趋势与p-limkl相反，提示影响p-limkl形成的因素在癫痫不同发展阶段存在着一定的差异性。