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本文主要从以下几个部分展开论述： 第一部分:重组人白介素-11对伴血小板减少脓毒症患者治疗作用的研究 目的:观察重组人白介素-11(rhIL-11)对伴血小板减少脓毒症患者的抗炎效果、提升血小板计数的作用，并初步探讨rhIL-11可能的作用机制。 方法:89名脓毒症伴血小板减少症的患者分为常规治疗组(n=45)和rhIL-11组(n=44)，两组均接受疾病所需的常规治疗外，rhIL-11组给予rhIL-11治疗25μg/(kg·d)，当PLT＞100×109/L时，停止给药;在第1、3、5、7、9、11、14 d观察两组患者白细胞(WBC)、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、急性生理慢性健康评分(APACHEⅡ)变化，以及rhIL-11药物不良反应;并对两组患者血清促炎因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度进行检测，观察rhIL-11对脓毒症患者血清促炎介质水平的影响，随访28d病死率，并比较预后情况。 结果:①rhIL-11对血常规和CRP的影响:第3d开始，rhIL-11组PLT数目高于常规治疗组（P＜0.05）;两组间WBC计数和CRP水平各观察点均无统计学差异(P＞0.05)。②rhIL-11能抑制血清TNF-α表达:常规治疗组血清TNF-α在第3d最高、随后逐步下降，而rhIL-11组血清TNF-α在第1d最高、随后逐步下降;在第3d至第14d各观察时间点rhIL-11治疗组血清TNF-α水平均低于常规治疗组(P＜0.05或＜0.01）。③rhIL-11能抑制血清IL-6表达:在第3d至第14d各观察时间点rhIL-11治疗组血清IL-6水平均低于常规治疗组(P＜0.05或＜0.01);补充rhIL-11后，rhIL-11治疗组血清IL-11水平逐步升高，各时间点均高于常规治疗组(P＜0.05）。④rhIL-11能降低血清PCT水平:在第3d至第9d各观察时间点rhIL-11治疗组血清PCT值均低于常规治疗组(P＜0.05);虽然rhIL-11组血清PCT数值在第11d至14d低于常规治疗组，但两组间PCT值无统计学差异(P＞0.05）。⑤rhIL-11能降低APACHEⅡ评分:在第3d至第14d各观察时间点rhIL-11治疗组APACHEⅡ评分均低于常规治疗组(P＜0.05或＜0.01)。⑥rhIL-11能降低脓毒血症患者的病死率:28 d常规治疗组病死率29.55％、IL-11组病死率9.52％，两组间具有统计学差异（P＜0.05）。 结论:rhIL-11对脓毒症有治疗作用，能显著提高伴有血小板减少症的脓毒症患者的血小板上升速度，显著降低脓毒症患者的炎症反应程度和28d死亡率。 第二部分:重组人白介素-11对脓毒症大鼠的保护作用机制研究 目的:观察重组人白介素-11(rhIL-11)对脓毒症大鼠的保护作用，并初步探讨其相关机制。 方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组（对照组）、脓毒症模型组（脓毒症组）、治疗组(rhIL-11组)，每组各20只。以盲肠结扎手术法(CLP)制作脓毒症大鼠模型，治疗组在脓毒症模型基础上，予500μg/(kg.d) rhIL-11皮下注射，共3 d;第6、12、24、48、72 h各组大鼠眶底静脉采血进行PLT、TNF-α、IL-6、IL-11等指标检测;对各组大鼠肺、小肠等组织进行病理学观察;采用RT-PCR法检测肺组织内凋亡相关基因BaxmRNA的表达，Western-blot法检测JAK1蛋白的表达;观察各组大鼠72小时的死亡率。 结果:①rhIL-11能显著提升PLT数目:第6h开始，模型组、治疗组PLT计数明显下降，但治疗组PLT数目明显高于常规治疗组(P＜0.05);②rhIL-11能抑制血清IL-6、TNF-α表达:在第12 h至第72 h各观察时间点，rhIL-11组血清IL-6、TNF-α值低于脓毒症组(P＜0.05);③rhIL-11能下调大鼠肺组织内Bax mRNA的表达:治疗组大鼠肺组织内BaxmRNA表达指数低于脓毒症组(P＜0.05）;④rhIL-11能上调大鼠肺组织内JAK蛋白的表达:治疗组大鼠肺组织内JAK蛋白表达高于脓毒症组(P＜0.05);⑤病理形态学染色提示:治疗组大鼠肺组织和小肠粘膜炎症、坏死明显少于脓毒症组;⑥rhIL-11治疗能降低72 h脓毒症组大鼠死亡率:脓毒症组死亡率65％，治疗组50％(P＜0.05)。 结论:①盲肠结扎手术法可以成功复制脓毒症大鼠模型。②rhIL-11可以提高脓毒症大鼠血小板计数，降低炎症反应。③rhIL-11极有可能通过激活JAK/STAT信号通路提高肺部JAK1蛋白的表达、降低Bax mRNA的表达而减轻肺部等重要脏器的损伤，发挥rhIL-11对脓毒症的治疗作用。