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慢性胰腺炎(CP)是临床常见的消化系统疾病,其典型的病理改变为胰实质纤维化。当前已有研究表明抗纤维化是治疗CP的中心环节,抑制核转录因子(NF-κ B P50)和白介素1(IL-1)的表达及增加超氧化物歧化酶(SOD)的活性,在抗胰腺纤维化方面有着十分重要的作用。 本研究立足于中医基础理论,针对CP本虚标实的中医证候属性确立“健脾疏肝活血法”治疗法则,并在该法则指导下制定“胰泰复方”,进行实验研究;采用L-精氨酸分次腹腔注射建立脾虚型慢性胰腺炎大鼠模型,这是一种病证结合的复合动物模型;利用免疫组化、光镜及酶联免疫分析法等技术检测CP时胰实质纤维化的相关调控因素NF-κ B P50、IL-1表达及血清SOD含量的变化,并揭示其在胰腺纤维化过程中的作用及相互关系;同时观察“胰泰复方”对其干预机理,从组织形态学角度和分子水平揭示了该方抗纤维化的作用机制。结果表明: 1.本实验运用L-精氨酸建立的大鼠慢性胰腺炎动物模型,在症状、体征上符合脾虚证的典型表现;在形态学上符合慢性胰腺炎的诊断标准,表明该病证结合动物模型建立成功。 2.HE染色结果显示:“健脾疏肝活血法”能使CP模型大鼠胰腺腺泡大部分恢复,胰腺小叶间纤维组织减少,该法能增强机体的纤维溶解能力,对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠有较强的恢复作用。 3.健脾疏肝活血法使CP模型大鼠NF-κ B P50的表达明显降低,其作用机制可能是该法能够阻断促炎因子的产生,抑制PSC的活化,减少NF-κ B P50的表达,使ECM的合成减少、降解增加,从而减轻其胰腺纤维化的程度。 4.健脾疏肝活血法能抑制CP模型大鼠IL-1的表达,其作用机制主要是抑制炎症因子的产生,抑制PSC的活化,使其处于静止状态,减少ECM的合成和释放,以减少α-SMA的表达,减少