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目的:观察β1整合素表达下调对卵巢癌细胞生长，侵袭及对化疗药物敏感性的影响，研究β1整合素反义寡核苷酸联合顺铂对卵巢癌细胞增殖与侵袭的作用，探讨β1整合素作为肿瘤基因治疗一个新的靶点的可行性。方法：体外培养人卵巢癌SKOV3细胞。预实验：1.优化反义复合物，倒置荧光显微镜筛选最佳转染效果组。2.不同浓度β1整合素ASODN转染SKOV3细胞， MTT法确定最佳实验浓度。3.不同浓度DDP作用细胞，MTT法确定最佳实验浓度。实验：取对数生长期SKOV3细胞，分组：细胞对照组(不行药物处理)，正义链组(转染β1integrin SODN)，反义链组(转染β1integrinASODN)，DDP组(DDP作用)，反义链+DDP组(转染β1integrin ASODN24小时后10mg/l DDP作用24小时)。进行以下实验：1.倒置光学显微镜(100×)观察各组细胞形态学改变；2.应用MTT法检测各组细胞生长抑制率；3. Transwell侵袭小室建立肿瘤细胞侵袭模型(铺Matrigel基质胶)，计算各组细胞穿膜数，评价侵袭能力改变；4.逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测β1整合素mRNA表达在各组间的差异。实验：取对数生长期SKOV3细胞，分组：单纯化疗组(不行转染)，正义链+化疗组(转染β1integrin SODN)，反义链+化疗组(转染β1integrinASODN)，培养24小时后，分别加入不同浓度的DDP作用24小时，MTT法检测各组细胞生长抑制率，Logit法计算IC50(半数抑制浓度)，观察ASODN对化疗药物敏感性的影响。结果：β1integrinASODN和DDP对SKOV3细胞都具有一定程度的凋亡诱导作用，取β1integrin ASODN单一治疗最适宜浓度为400nmol/l，细胞凋亡率达(65.10±5.659)%，取DDP最适宜浓度为10mg/l，细胞凋亡率为(39.20±4.1010%)。β1整合素反义寡核苷酸可以下调β1integrin mRNA的表达，其水平下降到(47.53±0.4)%，明显抑制卵巢癌细胞增殖，生长抑制率可达(50.60±2.26)%，可以降低卵巢癌细胞侵袭能力，平均穿膜数降为(28.40±2.31)个/200倍视野，与DDP合用可以降低化疗药物的IC50，由(15.27±0.45) mg/l降为(7.8±0.68)mg/l，数据与对照组相比，具明显差异性，统计学处理结果， P＜0.05，对细胞形态改变明显并促使其凋亡。β1integrin ASODN联合DDP治疗组对卵巢癌细胞抑制率达(61.60±0.85)%，对β1integrin mRNA表达的抑制率为(32.29±3.17)%，细胞穿膜数平均为(17.00±1.58)个/200倍视野，与对照组、SODN组、DDP和ASODN组相比较，均具有显著差异(P＜0.05)。结论：β1整合素反义寡核苷酸有效抑制了卵巢癌的细胞增殖，验证了β1整合素可以增强卵巢癌的恶性增殖能力。通过反义寡核苷酸下调β1integrin的表达，显著增强了卵巢癌对顺铂的敏感性，提示β1integrin高表达是卵巢癌对顺铂不敏感的重要因素，抑制基因表达可以提高临床治疗效果。β1integrin ASODN可以明显降低卵巢癌的侵袭能力，效果强于传统化疗药顺铂，体外实验模拟了β1整合素可以介导卵巢癌的浸润转移，为针对性的基因治疗提供可靠工具。反义寡核苷酸经阳离子脂质体介导法可特异性封闭靶基因，具低毒性不易耐药等特点，优于现有化疗药物，与后者合用可以减少后者用量从而减轻不可逆转的毒副作用，且本身具有抗肿瘤功效，应用前景广阔。