目的:探讨以SvO₂为导向的EGDT对低温环境下感染性休克猪血流动力学和氧动力学的影响。方法:雄性巴马小香猪36头,体重18²2 kg,随机分为常温对照组（N组）、常温常规治疗组（NC组）、常温EGDT组（NE组）和低温对照组（H组）、低温常规治疗组（HC组）、低温EGDT组（HE组）,每组6头。麻醉诱导后,持续吸入异氟烷维持麻醉,双侧股动静脉穿刺及右侧颈内静脉置管并放置漂浮导管,腹部行膀胱切开引流术。给予相应剂量LPS造模,造模成功后,低温组立即置于-5℃冰柜中。N组及H组不给予任何处置,NC组及HC组分别在不同温度下行常规方法复苏,NE组及HE组分别在不同温度下行EGDT复苏。每组在泵LPS前（T1）、休克模型建立并开始治疗时（T2）、治疗1h（T3）、治疗2h（T4）、治疗3h（T5）、治疗4h（T6）、治疗5h（T7）、治疗6h（T8）等各时点分别采集肺动脉血1ml、股动脉血1ml,行血气分析。根据已经测定的MAP、CVP、CO、SVRI、SvO₂、DO2、VO2、Ca-v O2、尿量、液体总入量、小肠干湿比率等数据,应用Excel软件进行作图。应用统计软件SPSS 19.0行统计学分析,计量资料以均数±标准差（X±s）表示,组内比较采用重复测量方差分析,组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.一般情况各组间实验动物体重、身长、月龄、建模泵入的LPS总量差异均无统计学意义（P>0.05）,常温对照组尿量少于低温对照组,死亡率低于低温对照组,核心温度从T4开始高于低温对照组（P<0.05）;常温常规治疗组尿量少于常温EGDT组,液体入量多于常温EGDT组,核心温度从T6开始低于常温EGDT组（P<0.05）,死亡率与常温EGDT组相比差异无统计学意义（P>0.05）;低温常规治疗组尿量少于低温EGDT组,液体入量多于低温EGDT组,核心温度从T6开始低于低温EGDT组（P<0.05）,死亡率与低温EGDT组相比差异无统计学意义（P>0.05）;常温EGDT组尿量多于低温EGDT组,液体入量少于低温EGDT组,死亡率低于低温EGDT组,核心温度从T4开始高于低温EGDT组（P<0.05）。2.血流动力学变化2.1 MAP的变化常温对照组在T5^T8点高于低温对照组;常温常规治疗组在T3^T8点和常温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;低温常规治疗组在T3^T8点和低温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;常温EGDT组和低温EGDT组比,T2^T5点,低温EGDT组明显高于常温EGDT组;T5^T8点,低温EGDT组明显低于常温EGDT组（P<0.05）。2.2 MPAP的变化常温对照组在T4^T8点高于低温对照组;常温常规治疗组在T3^T8点和常温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;低温常规治疗组在T3^T8点和低温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;常温EGDT组和低温EGDT组比,在T2^T8点,低温EGDT组均低于常温EGDT组（P<0.05）。2.3 CO的变化常温对照组在T2^T4点低于低温对照组,在T5^T8点高于低温对照组;常温常规治疗组在T3^T8点和常温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;低温常规治疗组在T3^T8点和低温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;常温EGDT组和低温EGDT组比,T2^T4点,低温EGDT组明显高于常温EGDT组;T5^T8点,低温EGDT组明显低于常温EGDT组（P<0.05）。2.4 CVP的变化常温对照组与低温对照组在T2^T8点无明显差异（P>0.05）;常温常规治疗组在T3^T8点和常温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;低温常规治疗组在T3^T8点和低温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;常温EGDT组和低温EGDT组比,T2^T4点,低温EGDT组低于常温EGDT组;T5^T8点,低温EGDT组高于常温EGDT组（P<0.05）。2.5 SVRI的变化常温对照组在T2^T4点低于低温对照组,在T5^T8点高于低温对照组;常温常规治疗组在T3^T8点和常温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;低温常规治疗组在T3^T8点和低温EGDT组比,无明显差异（P>0.05）;常温EGDT组和低温EGDT组比,T2^T4点,低温EGDT组明显高于常温EGDT组;T5^T8点,低温EGDT组明显低于常温EGDT组（P<0.05）。3.氧动力学变化3.1 SvO₂的变化常温对照组在T2^T4点高于低温对照组,在T5^T8点低于低温对照组（P<0.05）;常温常规治疗组在T3^T8点和常温EGDT组比,无明显差异;低温常规治疗组在T3^T8点和低温EGDT组比,无明显差异;常温EGDT组和低温EGDT组比,T2^T4点,低温EGDT组明显高于常温EGDT组;T5^T8点,低温EGDT组明显低于常温EGDT组（P<0.05）。3.2 Ca-v O2、DO2、VO2的变化T2⁴点,各组DO2均下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;常温组VO2低于低温组,常温组Ca-v O2高于低温组,常温组耗氧量要少于低温组;T5⁸时间点,对照组DO2均呈下降趋势;常温常规治疗组和常温EGDT组DO2在T6以后开始上升,低温常规治疗组和低温EGDT组下降（P<0.05）;T5⁸时间点,常温组和低温组VO2和Ca-v O2均下降,常温对照组高于低温对照组,常温常规治疗组低于常温EGDT组,低温常规治疗组低于低温EGDT组,常温EGDT组高于低温EGDT组（P<0.05）。3.3 O2ER的变化常温对照组在T5^T8点高于低温对照组（P<0.05）;常温常规治疗组在T3^T8点和常温EGDT组比略低,但差异无统计学意义（P>0.05）;低温常规治疗组在T3^T8点和低温EGDT组比略低,但差异无统计学意义（P>0.05）;常温EGDT组和低温EGDT组比,T2^T4点,低温EGDT组与常温EGDT组无明显差异;T5^T8点,低温EGDT组明显低于常温EGDT组（P<0.05）。常温对照组在T2^T8点与低温对照组比,差异无统计学意义（P>0.05）;常温常规治疗组在T3^T8点和常温EGDT组比,无明显差异;低温常规治疗组在T3^T8点和低温EGDT组比,无明显差异;常温EGDT组和低温EGDT组比,T2^T4点,低温EGDT组低于常温EGDT组;T5^T8点,低温EGDT组明显高于常温EGDT组。4、组织学检测结果复苏治疗6h后取标本,常温EGDT组小肠干湿比率低于常温常规治疗组,低温EGDT组小肠干湿比率低于低温常规治疗组,常温EGDT组小肠干湿比率低于低温EGDT组,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.4 LA的变化结论:1、低温环境下感染性休克早期血流动力学和氧动力学变化处于代偿状态,表现为心输出量增加,外周血管阻力增加,组织氧输送增加,氧耗量增加,乳酸和氧摄取率无改变。2.低温环境下感染性休克中晚期,血流动力学和氧动力学变化处于失代偿状态,表现为心输出量减少,外周血管阻力明显降低,组织氧输送量、氧耗量和氧摄取率均减少,乳酸增多,机体的循环衰竭更加明显,氧代谢更加紊乱。3、对低温环境下感染性休克实施以SvO₂为导向的EGDT在早期可有效稳定血流动力学和氧动力学状态。可有效改善心输出量、外周血管阻力及组织灌注状态,氧供需平衡维持良好。但长时间处于低温环境,血流动力学状态难以维持,并直接影响氧动力学稳定,表现为心输出量下降、外周血管阻力降低、氧供减少、氧耗降低、氧摄取率降低及乳酸堆积,并随低温时间延长而逐渐加重。4、对低温环境下感染性休克实施以SvO₂为导向的EGDT在中晚期不能有效改善血流动力学和氧动力学状态。对感染性休克救治并无意义。