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目的 胰岛素抵抗在代谢紊乱中普遍存在,是代谢紊乱同时存在及共同联系的基础。炎症在胰岛素抵抗发生机制中占有重要地位,可能是胰岛素抵抗的致病介质。作为前炎性细胞因子之一的IL-6是急性相反应(APR)的中心调节子,是亚临床炎症的敏感标志物,其在胰岛素抵抗患者体内较正常组高2～3倍,而且这种高水平与高血糖、胰岛素抵抗及2型糖尿病明显正相关,同时也是心血管疾病的重要预示因子。细胞因子信号传导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)是最新发现的SOCS家族重要成员之一,是许多细胞因子功能的关键生物调节因子,包括对前炎性因子IL-6的调节。本研究检测了大鼠IL-6、SOCS-3mRNA表达水平,旨在探讨SOCS-3mRNA与IL-6、胰岛素抵抗的关系。 方法 普通级雄性Wistar大鼠24只,称重后随机分为高糖高脂喂养组(A组),IL-6注射组(B组)和正常对照组(C组)。饲养于标准环境,12小时光照周期,自由进食和饮水,喂养6周。实验结束时所有大鼠禁食12h称重,留取血标本测FBG、FINS,并按Homa公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织SOCS-3mRNA的表达;ELISA法测定血浆IL-6水平。 结果 与正常对照组相比,高糖高脂喂养组大鼠体重明显增加,呈肥胖体型,血清IL-6水平明显升高,其肝组织SOCS-3mRNA表达水平显著增加(均p<0.01);注射IL-6组大鼠的SOCS-3mRNA表达亦明显增强(p<0.05),血清IL-6水平稍高,但无显著性。相关分析:SOCS-3mRNA表达水平与IL-6正相关,偏相关分析显示SOCS-3mRNA、IL-6及体重增加量(△W)均与HOMA-IR成正相关,且具有统计学意义。 结论 在胰岛素抵抗时血清IL-6水平升高,而升高的IL-6可以诱导SOCS-3mRNA表达上调;SOCS-3mRNA的高表达与胰岛素抵抗相关,可能参与胰岛素抵抗的发生机制。