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目的:（1）分析电针干预神经痛时海马区变化显著的蛋白。（2）探讨海马Coum Ammon 1（CA1）区TMEM126A/CD137L在电针治疗神经痛中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。模型组和电针组制备坐骨神经分支选择性损伤（Spared Nerve Injury,SNI）神经痛模型。假手术组只暴露坐骨神经,但不结扎。术后第7～28天电针组对右侧“环跳”“阳陵泉”穴予以电针刺激,设置连续波,频率2 Hz,强度1 m A,每天1次,每次30 min,连续21天。假手术组和模型组同等条件抓取、固定但不干预。术前及术后第28天,用Von-Frey测痛仪检测机械痛阈值;术后第27天,用旷场实验检测大鼠运动能力;术后第27、28天,用新物体识别实验检测大鼠学习记忆能力;术后第28天采用Tandem Mass Tag（TMT）标记定量蛋白组学检测大鼠海马总体蛋白表达;采用免疫印迹法检测大鼠海马TMEM126A蛋白相对表达水平;采用酶联免疫吸附测定法检测海马CA1区TMEM126A、CD137L、胶质细胞和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度;采用免疫荧光组织化学检测海马CA1区CD137L和CD137在神经细胞的表达,以及海马CA1区胶质细胞的表达。结果:实验一:电针对神经痛大鼠机械痛阈值、学习记忆能力、海马总体蛋白和TMEM126A表达的影响（1）机械痛阈值:术后第28天,与假手术组比较,模型组大鼠机械痛阈值显着降低（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠机械痛阈值显著升高（P<0.01）。（2）新物体识别实验:术后第28天,与假手术组比较,模型组大鼠新物体识别指数显著下降（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠新物体识别指数明显升高（P<0.01）。（3）TMT标记定量蛋白组学:术后第28天,与假手术组比较,模型组大鼠海马有16种蛋白显著升高,11种蛋白显著下降;与模型组比较,电针组大鼠海马有17种蛋白显著升高,36种蛋白显著下降。与假手术组比较,模型组大鼠海马TMEM126A的吸收强度显著下降（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠海马TMEM126A的吸收强度显著升高（P<0.01）。（4）免疫印迹法:术后第28天,与假手术组比较,模型组大鼠海马TMEM126A蛋白相对表达水平显著下降（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠海马TMEM126A蛋白相对表达水平显著升高（P<0.01）。实验二:电针对神经痛大鼠海马CA1区TMEM126A、CD137L、胶质细胞和TNF-α的影响（1）酶联免疫吸附测定法:术后第28天,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区TMEM126A浓度显著下降（P<0.01）,CD137L、Iba-1、GFAP和TNF-α浓度均显著升高（P均<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠海马CA1区TMEM126A浓度显著升高（P<0.01）,CD137L、Iba-1、GFAP和TNF-α浓度均显著下降（P均<0.05）。（2）免疫荧光组织化学:CD137、CD137L均与小胶质细胞、星形胶质细胞共表达,与神经元无共表达。术后第28天,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区Iba-1和GFAP免疫反应阳性细胞个数明显增多（P均<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠海马CA1区Iba-1和GFAP免疫反应阳性细胞个数明显减少（P均<0.01）。结论:（1）海马区TMEM126A是神经痛发生发展及电针镇痛的重要调节蛋白。（2）电针可能上调海马CA1区TMEM126A表达、下降胶质细胞CD137L表达,并抑制胶质细胞的活化和TNF-α的释放,改善神经痛大鼠疼痛及学习记忆障碍。