论文部分内容阅读
目的研究脂多糖（LPS）诱导的脓毒症大鼠在心肌损伤不同时期线粒体功能的变化。方法选择SPF级雄性SD大鼠32只,体重280320g。随机分为4组,每组8只,即正常对照组（control）、脓毒症6h组（LPS-6h）、12h组（LPS-12h）和24h组（LPS-24h）。正常对照组腹腔注射0.9%生理盐水,其余三组腹腔注射LPS,按10mg·kg-1建立脓毒症大鼠模型。在诱导脓毒症后,分别在第6h、12h和24h麻醉后立即心尖采血并迅速剪取心脏,-80℃冻存备用。采集的血液用全自动化学发光免疫分析仪检测超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）。制备的心肌组织总蛋白提取液用蛋白质印迹法检测心肌组织caspase-3、bcl-2和bax蛋白在各组的含量,并计算bcl-2与bax的比值。分光光度法检测心肌ATP含量和细胞色素C氧化酶（COX）活性。结果各组hs-cTnI具有统计学意义（F=394.63,P=0.000）,且在脓毒症组均较对照组含量高,在LPS-24h最高。与对照组比较,具有执行凋亡作用的caspase-3和bax表达量在LPS-12 h与LPS-24 h均具有统计学意义（P<0.05）,且在各组逐渐增加,24 h为表达高峰。具有抑制凋亡作用的bcl-2在LPS-12h和LPS-24h的表达量分别与对照组相比,具有统计意义（P<0.01）。bcl-2在对照组为表达高峰,LPS-24h表达量最少。bcl-2/bax的比值在对照组与LPS-24h对比,具有统计意义（P=0.035）且在对照组为高峰。各组间ATP含量具有统计学意义（F=152.71,P=0.000）,在脓毒症组逐渐降低,在LPS-24h含量最少。各组间COX活性具有统计学意义（F=131.52,P=0.000）,在脓毒症各组呈降低趋势,在LPS-24h活性最低。结论脓毒症大鼠发生心肌损伤时,随时间进展可能存在线粒体相关凋亡基因的激活和细胞色素C氧化酶的活性下降,进而影响ATP供能加重心肌损伤。