论文部分内容阅读
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织及癌旁肺组织中Arresten、TFPI-2和VEGF的表达，探讨Arresten、TFPI-2在NSCLC血管生成中的作用及其与VEGF之间的相关性，分析他们与临床及病理指标的关系。 方法:运用免疫组织化学技术，检测Arresten、TFPI-2和VEGF在28例NSCLC患者癌组织和癌旁肺组织中的表达情况;通过标记CD34的表达情况，计数微血管密度(MVD)。 结果:①肺癌组Arresten、TFPI-2和VEGF表达阳性率分别为42.86％、57.14％、71.43％，显著高于对照组的表达，差异有统计学意义(P＜0.05)。②肺癌组、对照组的MVD分别为25.14±12.15和113.57±17.59，两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。③NSCLC组织中Arresten和TFPI-2阳性表达的MVD显著低于阴性表达的MVD(P＜0.05)，VEGF阳性表达的MVD高于阴性表达的MVD(P＜0.05)。④NSCLC癌组织中Arresten、TFPI-2和VEGF有一定的共表达率，Arresten和VEGF的共表达率为39.29％，TFPI-2和VEGF的共表达率为36.71％，Arresten和TFPI-2的共表达率为35.71％，三者共表达为28.57％，这四种组合的共表达率在癌组织与正常组织中的表达率的差异有统计学意义(P＜0.05)。肺癌组织中Arresten和TFPI-2的共表达的MVD低于非共表达MVD，差异有统计学意义(P＜0.05)，其余三组组合的共表达的MVD与非共表达的MVD间的差异没有统计学意义(P＞0.05)。⑤TFPI-2、VEGF的阳性率在Arresten阴阳性表达间差异不具有显著性(P＞0.05);TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.415，P＜0.05)。⑥有淋巴结转移者VEGF的表达和MVD值显著高于无淋巴结转移者(P＜0.05)，VEGF和MVD值的表达在其余各组别间比较均无显著性差异;Arresten和TFPI-2的表达在各组别间比较均无显著性差异(P＞0.05)。 结论:①在NSCLC患者癌组织中Arresten、TFPI-2和VEGF有高表达。②MVD与肿瘤的侵袭能力和转移密切相关，可作为判断预后和转移的指标③NSCLC组织中，Arresten、 TFPI-2和VEGF的表达与肿瘤血管生成密切相关。④NSCLC组织中Arresten和TFPI-2的共表达升高与抑制肿瘤血管生成有密切关系⑤TFPI-2的表达能够通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成，这可能是其抑制NSCLC的生长、转移的重要机制。⑥NSCLC组织中，Arresten的表达和TFPI-2的表达与患者年龄、性别、吸烟与否、组织病理类型和是否有淋巴结转移无关;VEGF的表达和MVD的表达与患者年龄、性别、吸烟与否、组织病理类型无关，与是否有淋巴结转移有关。